《传染病学霍乱》ppt课件

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1、霍乱（cholera）温州医学院附属第六医院丽水市人民医院感染科吕娇健开始上课大纲--重点掌握内容霍乱的概念和临床表现；典型霍乱的分期（泻吐期、脱水虚脱期、反应期）及各期的临床特征；霍乱分型及各型的临床特点；霍乱并发症及处理；霍乱的诊断标准及疑似诊断；霍乱的治疗原则、补液疗法。案例患者，男性，36岁，因腹泻水样便伴呕吐数小时就诊。患者发病前3天曾去过农村，接触过腹泻患者。7月18日突然腹泻，数小时达十余次、量大，无明显发热、腹痛，无里急后重。查体：T36.4,BP78/50mmHg,神志清楚，有明显脱水征，脉细速，皮肤弹性差，唇舌明显干燥，眼眶稍下陷，尿量明显减少。实验室检查：血常规WBC1

2、5.6*10E9/L，N0.82，大便外观水样，镜检阴性，粪便悬滴检查可见运动力很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性弧菌。问题：1、本病的诊断是什么？临床上属于几度脱水？2、为明确诊断，该患者还要进行哪些检查？3、该患者如何治疗？柴可夫斯基第六交响曲悲怆于1893年10月28日首演，6天后感染霍乱死亡概述概念：由霍乱弧菌(Vibriocholerae)污染水与食物引起的烈性传染病。临床特征：起病急骤，剧烈泻吐大量米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛、尿闭发病猛，传播快七次世界性大流行甲类传染病：强制管理国际检疫传染病病原学霍乱弧菌（vibriocholerae）革兰染色阴性菌体末端有鞭毛碱性环境中增殖快

3、（培养基：PH8.4-8.6%碱性蛋白胨水）其中O139血清型有荚膜悬滴镜检呈穿梭状运动粪便涂片呈鱼群排列霍乱弧菌的抗原菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱弧菌分群、分型的基础鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有霍乱弧菌的三型毒素Ⅰ型毒素——内毒素，制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素——外毒素(即霍乱肠毒素)是霍乱弧菌繁殖时产生的代谢产物是形成霍乱腹泻症状的关键物质Ⅲ型毒素在发病作用上意义不大霍乱弧菌的抵抗力对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感干燥2小时或加热55℃10分钟，弧菌死亡煮沸，立即死亡在正常胃酸中，存活4分钟霍乱弧菌的抵抗力自然环境中存活时间较长河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周

4、当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长当外环境合适，甚至可存活1年以上WHO关于霍乱弧菌的分类O1群霍乱弧菌（古典+/埃尔托-生物型）国际检疫的传染病原，以检出O1群弧菌为准不典型O1群霍乱弧菌：不产肠毒素，不致病非O1群霍乱弧菌：不凝集弧菌O1群霍乱弧菌根据表现型的不同，分为两个生物型：古典生物型（classicalbiotype）埃尔托生物型（ElTorbiotype）根据O抗原的不同，进一步分为：小川型（ogawa）含A与B抗原稻叶型（inaba）含A、C抗原彦岛型（hikojema）含A、B与C三种抗原非O1群霍乱弧菌不与O1群的多价血清发生凝集反应包括O2、O3、、、O138等200

5、以上个血清型，一般无致病性其中的O139血清型具有特殊性：1992年在孟加拉发现的新血清型有与O1群相同的毒素基因，能引起流行性腹泻不典型O1群霍乱弧菌可与O1群的多价血清发生凝集反应不产生肠毒素，无致病性流行病学霍乱流行史第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流行，并波及周围国家1961-2000年全球报告霍乱病例数年代霍乱新近疫情2013年10月，墨西哥确诊156例霍乱2013年10月，尼日利亚多地暴发霍乱疫情，百余人死亡2013年1月赞比亚确诊霍乱60余人，至少3人死亡。海地201

6、0-2013年暴发霍乱，65.12万人感染，8053人死亡日内瓦塞拉利昂2012年报告霍乱1.9万，２７３死亡刚果2012年399人死于霍乱2010年9月安徽蒙城确诊霍乱33例，全县饭馆歇业2010年10月5～9日,重庆万州区生日宴O139霍乱暴发,病人及带菌者均为就餐者安哥拉2006年霍乱患者人数累计达5万多人，死亡2187人2005年10月浙江嘉兴、湖州发生霍乱疫情，病人203例，带菌者94例。传染源病人：排菌时间：5日，最长2周中、重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有107～109弧菌，是重要的传染源。带菌者：包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者轻型患者、隐性感染者（可多达59%-75

7、%)和恢复期带菌者作为传染源的意义更大。传播途径被霍乱弧菌污染的水源或食物日常的生活接触人群易感性普遍易感隐性感染者多，显性感染者少病后获得免疫力，但持续时间短，可再次感染（再感染率0.22%/年），两次感染间隔为1.5-60月。问题一霍乱易感性受下列哪些因素影响？A胃酸B卫生习惯C年龄D人口流动E上述均是流行特征热带地区：全年发病我国：夏秋季流行，高峰期7～9月地理特点:分布在沿江沿海发病机制发