霍乱 窦芊-精品ppt课件

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1、霍乱主讲：窦芊当乌尔比诺医生"踏上故乡的土地，从海上闻到市场的臭气以及看到污水沟里的老鼠和在街上水坑里打滚的一丝不挂的孩子们时，不仅明白了为什么会发生那场不幸，而且确信不幸还将随时再次发生。""所有的霍乱病例都是发生在贫民区……设备齐全的殖民地时期的房屋有带粪坑的厕所，但拥挤在湖边简易窝棚里的人，却有三分之二在露天便溺。粪便被太阳晒干，化作尘土，随着十二月凉爽宜人的微风，被大家兴冲冲地吸进体内……"1854年，一场突如其来的霍乱打破了城市的平静。得病的人们毫无休止地泻出米汤一样的液体，继而喷射般地

2、狂吐，不久便身体失水皱缩、眼眶塌陷、血液粘稠以致皮肤呈现深蓝和褐色；短短10天，小小街区便有500人丧生。--------《霍乱时期的爱情》马尔克斯近两个世纪来霍乱曾发生七次世界大流行1817年至1923年共发生6次世界性大流行-----“19世纪的世界病”1961年至今，为霍乱的第7次世界性大流行？1992年新血清型O139出现，有人称为霍乱的第8次大流行前言1883年德国科学家Koch发现霍乱弧菌1905年另一位德国科学家在埃及分离到ElTor弧菌第5、6次世界大流行与古典生物型霍乱弧菌有关第

3、7次世界大流行以ElTor霍乱弧菌为主？第8次世界大流行可能为新血清型O139前言1820年首次传入，每次大流行我国都遭到侵袭1949年后古典型在我国大陆绝迹1961年ElTor弧菌开始在广东、香港、澳门局部流行1994年北京地区分离到O139前言霍乱：烈性传染病、甲类、国际检疫传染病。临床表现:起病急、传播快，临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈腹泻和呕吐，引起脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭，甚至肾功能衰竭等。重者病死率高。发病机制：霍乱肠毒素→分泌性腹泻概述1.霍乱弧菌的生

4、物型和血清型古典生物型小川型（AB）O1群稻叶型（AC）埃尔托生物型彦岛型（ABC）霍乱弧菌霍乱病原菌O139群非O1群O2–O200群腹泻病原菌不典型O1群霍乱弧菌无致病性病原学革兰染色阴性，弧状或逗点状有鞭毛运动活跃暗视野显微镜下:穿梭状运动涂片染色：鱼群样病原学鞭毛2.形态和染色普通培养基生长，兼性厌氧菌耐碱不耐酸病原学3.培养特性菌体抗原(O)：耐热，有群和性特异性鞭毛抗原(H)：不耐热，共有病原学4.抗原结构内毒素霍乱肠毒素（CT）：主要致病因素，不耐热，有免疫原性小带联结毒素（Zot）

5、是1991年发现的另一种毒素，能影响肠黏膜上皮细胞的紧密联结性，使液体漏出而引起腹泻。辅助霍乱肠毒素（Ace）是1993年发现的另一种霍乱毒素，与CT类似，家兔小肠肠段结扎试验可引起肠腔积液。病原学5.毒素脂多糖（LPS）毒素协同菌毛（Tcp）1987年发现，是一种细长的菌毛，其表达受toxR基因的调节。Tcp直径3~7nm，长5~10um，也可聚集成束，束宽0.5~0.8um。其它定居因子如：血凝素、鞭毛、外膜蛋白等。病原学6.定居因子低：埃尔托比古典型有较强的抵抗力，O139对外界的适应能力更

6、强对化学物质敏感:消毒剂或过氧乙酸等对热和干燥敏感:煮沸12分钟死亡病原学7.抵抗力霍乱的流行环节病人轻型？潜伏期带菌者恢复期带菌者传染源病后带菌者带菌者健康带菌者慢性带菌者经水传播传播途径经食物传播（消化道）经生活接触传播经苍蝇传播易感人群普遍易感可获一定免疫力流行病学1.地区差异，以沿海地区为主，特别是江河入海口附近的江河两岸及水网地带2.季节高度聚集性3.人群分布的差异，流动人口比例增加4.病例分布点多面广，局部集中和蔓延扩大同时存在5.内陆地区发病有高于沿海地区的趋势6.耐药谱不断发生变

7、化，流行菌株多样化霍乱流行特征流行病学O139霍乱弧菌:散发普遍易感，成人多见急性起病进展迅速通过污染的水或食物传染流行病学发病机制结合肠粘膜上皮细胞膜受体GM1毒素协同菌毛(Tcp)B亚单位霍乱肠毒素粘附于小肠上皮细胞A亚单位腺苷酸环化酶进入细胞膜环腺苷酸CAMP剧烈的水样腹泻（等渗性腹泻）刺激隐窝细胞大量分泌,抑制肠绒毛细胞吸收ATP激活免疫力和菌量作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大便霍乱弧菌碱性激活霍乱弧菌血凝素(HAS)病理生理水与电解质的紊乱

8、霍乱剧烈的呕吐和腹泻，体内大量水和电解质丢失，严重失水可致循环衰竭，并可由此导致肾功能衰竭。脱水为等渗性失水，但血钾的丢失比体内血钠和血氯多，因此在有尿的情况下要及时补钾。缺钾可致心律失常，并能加重肾衰竭。代谢性酸中毒腹泻大量丢失碳酸氢根循环衰竭无氧酵解使乳酸增多肾功能衰竭酸性物质排出受阻临床表现潜伏期:13天典型病人多为突然发病，少数病人在发病前1—2日有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。1.泻吐期:(1)先泻后吐大便数次多，便量多，喷射性，无恶心(2)特征性的粪便:大便性状初