肝肾综合征54例临床分析

《肝肾综合征54例临床分析》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、犷sz},}1g原创性声明木人声明:所呈交的硕士学位论文，是本人在指导教师的指导卜，独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，木论文不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确为一式标明。木人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。学位论文作者签名:份习义日期:1003年G月3日关于论文使用授权的说明本人同意学校有权保留并向国家有关部门送交学位论文的复印件，允许论文被查阅和借阅。同意(或不同意)学校及国家有关机构有权公布论文的全部或部分内容，并采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。论文作者

2、签名:徐木指导教师签名:日期:Zoa;年6月。日日期:a},3.d.3吉林大学硕士学位论文英文缩写词HRS肝肾综合征ET内皮素TXA血栓素NO一氧化氮PG前列腺素SNS交感神经系统HE肝性脑病GFR肾小球滤过率TIPS经颈静脉肝内门腔分流术SBP自发性腹膜炎ADH抗利尿激素RAAS肾素·血管紧张素一醛固酮系统RBF肾血流量ERSNA肾交感传出神经活性HO血红蛋白氧合酶TNF肿瘤坏死因子吉林大学硕士学位论文肝肾综合征发病机制的研究进展肝肾综合征(HRS)是进展期肝病发生的一种独特的急性肾衰，其肾脏组织学表现正常，肝移植后肾功能可完全恢复或接近正常，说明其肾脏的变化是

3、一种功能性改变。尽管多年的实验及相关的临床研究，迄今仍未发现其由肝损害发展到功能性肾衰的确切发病机制:因此可以说HRS仍是21世纪医学的一个重要挑战之一。本文仅就HRS的发病机制方面的研究进展作一综述。一、HRS的定义:19%年国际腹水研究小组推荐了关于HRS的新定义，即“慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤、’肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征。肾动脉显著收缩导致肾小球滤过率减低。肾外循环以动脉扩张为主，导致全身血管阻力下降和低动脉压。相似的综合征也发生在急性肝功能衰竭情况下。”二、HRS的发病机制:1血流动力学异常H

4、RS最主要的病理生理特征是尽管总体液量明显增加而有效动脉血流量却明显减少，进而肾脏血管收缩、肾血流量下降。其可能机制有:1.1充盈不足假说:即由于门静脉受阻，肝窦压升高，血浆白蛋白及大量肝淋巴液漏入腹腔，腹水逐渐形成，并导致有效血流量减少，进而激活肾素，血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统(SNS)和抗利尿激素(ADH)系统，使肾脏对水钠醋留进一步加重。在此假说中，有效血流量降低为继发性改变，而与肝硬化时其为原发性改变的实际情况不尽相符。1.2泛滥学说:即首先的主要改变是由肝肾反射所引起的肾脏对水钠的吉林大学硕士学位论文储留，使血浆容量增加，以致“泛滥

5、”而形成腹水。如按此假说血流量增加应该是使RAAS和SNS受抑制，因此难以解释肝硬化腹水时所表现的RAAS和SNS激活。1.3周围血管扩张学说:由Schrier[ll等提出的，试图以此对以上两种假说加以协调和补充。此理论认为:肾脏低灌注是内脏血管床显著扩张所导致的动脉循环低灌注的一种极端表现。肝硬化时发生门脉高压，导致内脏血管床显著扩张，使有效动脉循环血容量下降，激活压力感受器介导的缩血管系统(如肾素一血管紧张素系统、交感神经系统等)，引起广泛的血管收缩(主要见于肾循环，也见于上、下肢和脑血管)。门脉高压早期，尽管缩血管系统己被激活，肾脏尚可通过增加扩血管因子的合

6、成或活性而使肾灌注维持或接近正常水平，而到晚期，由于极端的动脉低灌注导致缩血管系统最大活化和/或肾扩血管因子活性下降，肾灌注不能维持正常，从而发生HRS。近年应用内脏血管收缩药物可产生内源性缩血管系统抑制和GFR显著改善，是动脉扩张ALI论的强力支持的依据[2-51。其中，在Colombato等[61的门脉高压模型中，外周动脉扩张是门脉高压后首先出现的血流动力学变化，尔后是钠、水漪留、血容量增加，接着是高动力循环;但是门脉高压导致外周动脉扩张的机制尚不清楚。2.肝肾反射Lang等给麻醉鼠肠系膜上静脉灌注谷氨酞胺，在导致肝细胞体积增加、肝内压增高的同时，肾血流量(R

7、BF)、肾小球滤过率(GFR)和尿量均减少，而灌注谷氨酞胺加胰高血糖素(后者可使肝细胞体积变小)或单独灌注胰高血糖素可使GFR、尿量明显增加。各种物质改为颈静脉内灌注则RBF,GFR及尿量均无相应改变，说明是肝脏内体积的变化调节了肾脏功能。在第七颈吉林大学硕士学位论文椎水平行脊椎横断，或肝迷走神经切除或肾神经切除可使这一作用消失据此推测可能存在肝肾反射弧I'].Safirsteinl'l等的研究证实了该反射的存在。Kostreval9l等结扎狗的下腔静脉后观察到，门静脉压、肝静脉压及肾静脉压增高的同时，肝传入神经冲动明显增加，相伴行的是肾交感传出神经活性(ERSN

8、A)增强，