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时间:2019-03-13
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1、表兩扛參硕±学位论文乙醜化修饰JAK2/STAT3对AngII诱导小鼠肺泡上皮细胞间质转分化影响的机制研究专业名務;魚该民学(重症医学)研究生姓名:卢需导师姓名:黄英姿ThemechanismofJAK2/STAT3acetyla化dmodificationinangiof;ensinninducede--mesenchilnpithelialtomaltransitioninmueyluneithelialcellsgpAThesisSubmhted化
2、SoutheastUniversityFor也eAcademicDereeofMasterofMe出cinegBYLUSenSuervisedbpyProfessorHUANGYmZigColleeofClinicalMedicinegSoutheastUniversityJune2015东南大学学位论文独巧性声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知,除了文中特别加W标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经
3、发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得东南大学或其它教育机构的学位或证书而使用过的材料一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并。与我表示了谢意。媒―5一研究生签名:日期:六传1__东巧大学学位论文使用授枚声明东南大学、中国科学技术信息研究所、国家图书馆有权保留本人所送交学位论文的复印件和电子文档,可W采用影印、缩印或其他复制手段保存讫文。本人电子文档的内一容和纸质论文的内容相致。除在保密期内的保密论文外,允许论文被查阅和借阅,可W公布(包括电子信息形式刊登)论文的全部内容
4、或中、英文摘要等部分内容。论文的公布(包括W电子信息形式刊登)授权东南大学研究生院办理。八.化导师答名日期;研究生签名;中文摘要艺巧化修饰JAK2/STAT3在Angn诱导小鼠肺泡上皮细胞间质转分化她中的机带研究研究生:卢森导师:黄總中文觀一部分n诱导小鼠第JAK2/STAT3信号通路在Ang肺泡上皮细胞间斌玲分化过程中的妍制研究背景:ARDS是临床常见病,肺纤维化是晚期ARDS典型病理改变。研究发现肺泡上皮细胞向成纤维细胞转分化是肺纤维化的重要发病机制,肺泡上皮细胞损伤后向成纤维细
5、-血管紧张素系统胞转变,此过程称为上皮向间质转分化,肾素RAS逆上皮细胞间质转分(化过糧中起着至关重要的作用。RAS系统发挥作用主要依赖于血管紧张素II(AngII),但AnII参与上皮间质转分化的分子机制尚不淸楚。蛋白酪氨酸激酶/信号转导和转录活化g一因子JAK2/STAD信号通路是AnII下游的种重要的胞内信号转导通路,目前研究证()g实此信号逊洛通过调控上皮向间质转分化来参与多个组织纤维化发生。但AngII是否通过激活JAK2/STAD信号通路诱导肺泡上皮细胞转分化,,进而参与肺纤维化形成目前尚不
6、清楚,深入研究JAK2/STAT3信号通路诱导肺泡上皮细胞转分化的机制可W为肺纤维化的早期防治提供新的祀点。目化研究JAK2/STAH信号通路对Angll诱导小鼠肺泡上皮细胞间质转分化的影响。方法:G复制小鼠肺泡上皮细胞间质转分化模型,依次用浓度为O.lumol/1、lumol/1、)■■干预贴壁生长的MLE-10umol/l的AngII12细胞,4化后收集蛋白,Westemblot检测a-SMAn口表达,明确Ag的最佳干预浓度。2-()将体外培养MLE12细胞分为正常对照组、DMSO对照组、Angll刺激姐
7、、AngII+AG490组,正常对照组给予10山PBS,DMSO对照组给予10umol/LDMSO+lumo]/LAng口,Ang^刺激组给予luInol/LAngII,Ang口+AG49G组给1Oumol/LAG490+lumol/LAnII30mneserno予g,干预i收集蛋白,采巧Wtblt检测信号后-通路蛋白-:JAK2、憐酸化JAK2JAK2)、STAT3、稱酸化STAT3STAr3)的表达水(p(p平。4化--3分组干预后收集蛋白,检测上皮细胞的标记物E巧黏素(Ecadherin
8、,间质细胞())-SMA-的标记物平滑化化动蛋白(a及促纤维化因子TGF的表达,通过上皮向间质转分)P化的标记物,评估JAK2/STAT3信号通路在参与Angll诱导小鼠肺泡上皮细胞向成纤维细胞转分化过程中的
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