氧化应激调节自噬参与c57bl6小鼠慢性束缚应激诱导的毛囊生长期延迟

《氧化应激调节自噬参与c57bl6小鼠慢性束缚应激诱导的毛囊生长期延迟》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、硕士专业学位论文论文题目氧化应激调节自噬参与C57BL/6小鼠慢性束缚应激诱导的毛囊生长期延迟研究生姓名王雷傅文青教授指导教师姓名张国兴教授专业名称应用心理硕士研究方向应激与心身疾病论文提交日期2013年4月氧化应激调节自噬参与C57BL/6小鼠慢性束缚应激诱导的毛囊生长期延迟中文摘要氧化应激调节自噬参与C57BL/6小鼠慢性束缚应激诱导的毛囊生长期延迟中文摘要目的：P物质和活性氧自由基在心理应激引起的毛囊生长期改变中起重要作用，但是其作用机制却还不清楚。本研究拟建立慢性束缚应激（Chronicrestraintstress，CRS

2、）模型，研究P物质（substanceP,SP）和氧化应激（Oxidativestress）在心理应激诱导自噬和引起毛囊周期改变过程中的作用。方法：采用C57BL/6雄鼠建立CRS模型，将小鼠随机分成4组：Control组，慢性束缚（CRS）组，抗氧化剂Temple给药组和SP受体阻断剂（NK1）RP67580给药组。使用脱毛术诱导小鼠背部毛囊进入生长期，观察体重、行为，检测血浆皮质醇水平，来评估慢性束缚应激模型；通过硫代巴比妥酸反应产物（TBARS）水平，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，来考察慢性

3、束缚应激诱导的皮肤组织氧化应激；通过背部皮肤颜色灰度来判断毛囊生长期，然后检测LC3-B的蛋白表达量来评估自噬程度。结果：慢性束缚应激减缓小鼠的体重增加，减少小鼠的运动距离和站立次数；通过静止期延长和生长期迟缓而改变小鼠毛囊生长周期；慢性束缚应激导致了小鼠皮肤组织中脂质过氧化物水平增高，降低了SOD和PSH-Px水平；慢性束缚应激还导致了皮肤组织中LC3-B蛋白表达量增高。对小鼠给予腹腔注射抗氧化剂Temple，能够使得小鼠毛囊生长周期恢复致正常周期，而且能够恢复GSH-Px活性，能显著降低脂质过氧化物水平以及LC3-B的表达量。同

4、样，腹腔注射RP67580的慢性束缚应激小鼠的毛囊生长周期恢复正常，恢复了SOD和GSH-Px活性，降低了脂质过氧化物水平和自噬标志蛋白LC3-B表达量。结论：研究结果表明SP和ROS不仅能改变C57BL/6小鼠毛囊生长周期，而且还导I中文摘要氧化应激调节自噬参与C57BL/6小鼠慢性束缚应激诱导的毛囊生长期延迟致了心理应激模型中小鼠皮肤组织自噬相关蛋白LC3-B的表达。关键词：慢性束缚应激，毛囊周期，活性氧自由基，P物质，自噬作者：王雷指导教师：傅文青教授张国兴教授II氧化应激调节自噬参与C57BL/6小鼠慢性束缚应激诱导的毛囊生

5、长期延迟英文摘要OxidativestressmediatesautophagyplaysaroleinchronicrestrainedstressinducedthedelayofanageninC57BL/6miceAbstractPurpose:NeuropeptidesubstanceP(SP)andreactiveoxygenspecies(ROS)havebeendemonstratedtoplayanimportantroleinpsychologicalstressinducedalterationofhaircy

6、cle,theunderlyingmechanismremainsunknown.ThepresentstudyaimstoinvestigatepossiblecontributionofSPandROSinchronicrestraintstress(CRS,achronicpsychologicalstressmodel)inducedabnormalofhaircycleandinductionofautophagy.Methods:Achronicrestrainedstress(CRS)modelisemployedin

7、thisstudy.Themicearerandomlydividedintothefollowinggroups:(1)Controlgroup;(2)CRSgroup:nodruginjectionandapplicationofCRS;(3)Tempolgroup:applicationofCRSconcomitantwithintraperitonealinjectionofTempol;(4)SubstancePreceptor(NK1)blocker,RP67580group:applicationofCRSconcom

8、itantwithintraperitonealinjectionofRP67580.Anagenofmicedorsalhairfollicleswasinducedbydepilation.TheCRSmodelisestimat