《抗慢性心功能不全药》课件

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1、Drugsusedinheartfailure第22章抗慢性心功能不全药概述充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF）是指在适当的静脉回流的前提下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织需要的一种病理状态。CHF是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是一种超负荷的心肌病，即泵衰。心力衰竭临床表现心肌收缩力↓心输出量↓心内残余血量↑肾血流量↓尿量↓回心血量↓醛固酮↑静脉压↑水钠潴留↑左心淤血↑右心淤血↑肺循环淤血↑体循环淤血↑呼吸困难、咳嗽和咯血上腹部胀满、颈静脉怒张、水肿、紫绀药物治疗目标增强心肌收缩力；舒张静脉血管及排钠利尿减少血容量，减轻心脏前

2、负荷；舒张阻力血管，降低外周阻力，以减轻心脏后负荷；防止并逆转左心室肥厚。心力衰竭心输出量减少交感神经系统激活血管收缩室壁张力增加水钠潴留AngiotensinⅠRenin心血管重构醛固酮AngiotensinⅡ心衰的病生机制和药物作用的主要环节地高辛β受体阻断药扩血管药ACEI醛固酮拮抗药利尿药ARB药物分类一、强心苷类（洋地黄类）二、RAAS抑制药三、利尿药四、β受体阻断药五、其他治疗CHF的药物（一）扩血管药（二）钙通道阻滞药（三）非苷类正性肌力药第一节强心苷是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物，其来源于植物的提取有效成分，临床应用治疗心血管疾病历史悠久。常用药物代表有：洋地

3、黄毒苷、地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K。其中地高辛(digoxin)最为常用。(1)慢效类：如洋地黄毒苷，口服给药(2)中效类：如地高辛，口服给药(3)速效类：西地兰，毒K等,静脉给药【分类】①洋地黄毒苷和地高辛极性小,口服吸收好；西地兰和毒K极性大,口服不易吸收,需静脉给药。②洋地黄毒苷存在肝肠循环,故作用持久。③地高辛生物利用度个体差异大,应注意监测血药浓度。一、体内过程一、体内过程④洋地黄毒苷血浆蛋白结合率最高，地高辛居中，毒K最低。⑤强心苷在视网膜有分布，此为中毒时视觉异常的原因。⑥洋地黄毒苷主要在肝代谢,以代谢产物经肾排泄，肝功不良时慎用；地高辛和毒毛花苷K在肝很少

4、代谢，以原形经肾排泄，肾功不良者慎用。（一）对心脏的作用1.正性肌力作用（增强心肌收缩力）二、药理作用特点：①心肌收缩敏捷（加快心肌纤维缩短速度，相对延长舒张期）②加强心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使耗氧量降低③增加衰竭心脏的心输出量心率心衰耗氧量地高辛耗氧量室壁张力心肌收缩力2.负性频率作用（减慢心率）由于心输出量提高颈动脉窦及主动脉弓压力感受器刺激增加导致迷走神经活性提高抑制窦房结降低衰竭心脏的心率。特点：只减慢衰竭心脏的窦性频率。3.对心肌电生理特性的影响地高辛对心肌电生理的作用电生理特性　　窦房结　　心房　房室结　　浦肯野纤维自律性　　　　降低　　　　　　

5、　　　　　　增高传导性　　　　　　　　　　　　减慢有效不应期　　　　　　　缩短　　　　　　　缩短治疗量：增强迷走神经活性，加速K＋外流直接抑制Na＋-K＋-ATP酶，细胞失钾中毒量：明显抑制Na＋-K＋-ATP酶，细胞失钾增高减慢（二）对神经和内分泌的作用治疗量：直接兴奋迷走神经效应：减慢心率中毒量：增强交感神经活性效应：重度抑制Na＋-K＋-ATP酶，胞内Na＋，Ca2＋大量增加，K＋明显减少而引起心律失常抑制RAAS（三）对肾脏的作用利尿作用：肾血流量和肾小球滤过率增加直接抑制肾小管Na＋-K＋-ATP酶，减少肾小管对Na＋的再吸收（四）对血管的作用：收缩血管1.治疗慢性心功能不

6、全2.治疗某些心律失常各种原因所致的心功能不全伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全瓣膜病、风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、先心病心房纤颤心房扑动阵发性室上性心动过速三、临床用途甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌炎所致的心衰疗效较差；缩窄性心包炎、心包填塞引起的心衰疗效很差或无效。禁忌症:室性心律失常、Ⅱ度以上房室传导阻滞。以心脏毒性最为危险。1.胃肠反应2.中枢神经系统3.心脏毒性反应四、不良反应及防治出现较早，有如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。应注意补钾或停药。头痛、失眠、视觉障碍（视力模糊）、视色障碍，如出现黄视或绿视时应考虑停药。主要是各型心律失常（1）快速性心

7、律失常：以室性早搏常见，有时出现二联律、三联律。（2）房室传导阻滞（3）窦性心动过缓（<60次/分）强心苷中毒的防治快速型心律失常—补钾、苯妥英钠、利多卡因缓慢型心律失常—阿托品地高辛抗体诱发因素:—-低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺氧1.传统给药法⑴全效量：①速给法(i.v.):常用毒-K、西地兰②缓给法(p.o.)：常用地高辛⑵维持量(p.o.)：常用地高辛例如：地高辛全效量1.25～1.5mg，维持量0.125～0.5mg2.逐日维持量法(p.o.)