抗慢性心功能不全药-课件

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1、第二十五章抗慢性心功能不全药慢性心功能不全（chronicorcongestiveheartfailure，CHF）各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。也叫充血性心衰适当静脉回流下，心输出量绝对/相对减少，不能满足机体、组织所需的一种病理状态。同时又是一种超负荷心脏病，心肌收缩/舒张功能下降，最终致体/肺循环淤血，称为CHF。CHF的症状表现核心：心输出量减少动脉系统供血不足疲倦、乏力重要器官缺血静脉系统淤血颈静脉怒张肝脾肿大下肢浮肿腹水等CHF的病理生理基础心输出量不足心肌收缩力心脏负荷收缩速度收缩

2、张力后负荷前负荷CHF的病因心肌收缩力降低不同原因引起的心肌病变，如急性心肌梗塞、心肌炎、心肌肥厚等前负荷增大主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的血液反流及全身性血容量增多后负荷增大主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、高血压病、肺动脉高压CHF时期心脏的代偿机制在CHF早期，机体通过一系列的代偿机制使心肌收缩性增高，心率加快和心肌肥大等使心输出量恢复正常，维持组织代谢需要，即心功能的代偿期。但心脏的代偿功能是有限的，当心输出量的减少超过代偿的限度时，即为失代偿期，可表现出一系列的临床症状。交感神经系统心功能不全↓心肌收缩

3、力↓、心输出量↓↓交感神经↑，迷走神经↓↓心率↑，心肌收缩力↑，外周阻力↑（代偿）↓舒张期↓，耗氧量↑，后负荷↑（失代偿）↓心输出量↓加重CHF肾素-血管紧张素系统（RAS）心功能不全↓心肌收缩力↓、心输出量↓↓肾素↑、血管紧张素Ⅱ↑↓血管收缩，血压↑，心肌肥厚，维持重要脏器血供（代偿）↓外周阻力↑，后负荷↑，心肌过度肥厚（失代偿）↓心输出量↓加重CHF受体心肌1受体密度下调，严重时可下调为50%心肌的自我保护机制防止交感神经兴奋导致NE过度兴奋心脏（代偿）过度下调，导致心肌收缩力进一步衰弱（失代偿）心

4、肌收缩力心输出量反射性兴奋交感N血管收缩心肌耗氧静脉淤血激活RAS系统心率心肌肥厚、心室重构心脏后负荷水钠潴留心脏前负荷左心衰竭，肺循环淤血右心衰竭，体循环淤血正性肌力药物扩血管药ACEI、ARB利尿药醛固酮-R拮抗受体阻断动脉供血不足治疗CHF药物的分类正性肌力药强心苷类：地高辛等受体激动药：多巴酚丁胺磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农减轻负荷药利尿药、血管扩张药：噻嗪类、硝普钠等ACEI、ARB：卡托普利、氯沙坦其他受体阻断药：卡维地洛等钙通道阻滞药：氨氯地平强心苷类来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫

5、花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类药物洋地黄毒苷地高辛西地兰毒毛花苷K类别药物给药途径起效时间肝肠循环率半衰期消除途径慢效洋地黄毒苷p.o2-4h25%5-7天肝脏代谢中效地高辛p.o1-2h7%32-48h60-90%原形肾排速效西地兰iv10min-33-36h全部原形肾排毒毛花苷Kiv5min-21h全部原形肾排对心脏的作用正性肌力负性频率对心肌耗氧量心肌电生理对ECG影响对神经系统的作用对血管及肾脏的作用地高辛（digoxin）①正性肌力表现：增大心肌最大收缩张力，改善心脏泵血功能，

6、每搏输出量增加增大最大缩短速率，使心肌收缩更加敏捷，加快心肌收缩速度。心肌收缩速率加快，导致收缩期缩短，舒张期延长，有利于静脉回流及心室充盈心输出量增加，减轻动脉供血不足，代偿性交感神经兴奋性降低，外周血管扩张，心脏后负荷减轻1.对心脏的作用①正性肌力特点：直接作用于心脏对正常和CHF心脏均有正性肌力作用增加CHF心输出量，但不增加正常心输出量1.对心脏的作用横桥强心苷Na+-K+-ATPNa+、K+交换Cell内Na+促进Na+-Ca2+交换Na+外流，Ca2+内流Na+内流，Ca2+外流Cell内Ca2

7、+Cell内Na+超负荷，失K+治疗量中毒量Ca2+超负荷迟后去极异位节律心律失常强心苷正性肌力作用机制1.对心脏的作用②负性频率：表现：减慢CHF伴有心率加快患者的心脏窦性频率，使心率下降，对正常心脏影响较小机制：治疗量：正性肌力作用，增加心输出量，反射性兴奋迷走神经，减慢心率中毒量：直接抑制窦房结，减慢心率1.对心脏的作用意义：负性频率作用，减慢心率，使心动周期延长，由于缩短了收缩期，则舒张期延长，有利于静脉回流，改善心室充盈量，增加心输出量舒张期延长，可使心肌自身供血增加，有利于缓解心肌缺血舒张期延长

8、，可使心肌获充分休息，改善心功能减慢心率，有利于抵消增强心肌收缩的耗氧量1.对心脏的作用③对心脏耗氧量的影响特点：降低CHF心脏耗氧量，增加正常心脏耗氧机制增加收缩力，使心肌耗氧量增加负性频率，心率减慢，心肌耗氧量减少心输出量增加，心室内残余血量减少，降低心室容积，使心室壁张力降低，使心肌耗氧量减少1.对心脏的作用影响心肌耗氧量的三要素心室壁张力心室内压力心室容积心率心肌收缩力1.对心脏的作用④对心肌电生理特性的