抗慢性心功能不全药PPT课件

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1、抗慢性心功能不全药1慢性或充血性心力衰竭各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。在适当的静脉回流下，心输出量减少，不能满足外周组织所需的一种病理生理状态，临床症状包括呼吸短促、疲乏、外周水肿或肺水肿等。（chronicorcongestiveheartfailure,CHF）2提高运动耐量防止心脏进一步受损防止或逆转心肌肥厚，重构改善预后，降低死亡率CHF药物治疗目标3前负荷后负荷心收缩力心率室壁肌张力心肌氧耗影响心功能的几种因素4CHF时心肌的功能变化收缩功能障碍：正性肌力作用药，血管扩张药舒张功能障碍：β-受体阻断药，ACEI5CHF时心

2、肌的结构变化心肌细胞凋亡心肌细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）变化：ECM各成分增多堆积，胶原量增加，肌组织纤维化，引起心肌功能障碍。6心室重构（remodeling）各种CHF发病过程中，心脏形态结构多种病理变化的总和CHF恶化进展的基础，最终发展为心力衰竭7CHF时神经内分泌变化——早期有代偿意义，后期使病情恶化交感神经及肾素-血紧张素系统（RAS）系统激活收缩全身小动脉，增加外周阻力收缩肾小球出球小动脉，维持或提高小球滤过压促生长及引起心肌重构肥厚8CHF时心肌β-受体信号转导的变化心肌β1-受体密度降低，使

3、心肌免受过量NA之害β1-受体与兴奋性GS蛋白脱耦联GS量减少或活性降低，使交感效应降低9抗CHF药物分类1肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药⑴血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利⑵血管紧张素II受体（AT1）拮抗药：氯沙坦⑶醛固酮拮抗药：螺内酯2利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等3β-受体阻断药：美托洛尔、卡维洛尔等4强心苷类药：地高辛等5治疗CHF的血管扩张药：硝普钠、肼屈嗪6其他:⑴非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等⑵钙拮抗药：氨氯地平等10血管紧张素转化酶抑制药抑制ACE的活性，阻止AngI向AngII转化，降低血及组织中AngII

4、。减少缓激肽降解，提高缓激肽含量直接或间接降低血中儿茶酚胺、加压素、内皮素含量，恢复下调的β1受体量，增加腺苷酸环化酶活性及细胞内cAMP量1112循环和局部组织中的ACEAngI缓激肽ACE抑制药AngII血管平滑肌增殖收缩，外周阻力升高肾上腺皮质分泌醛固酮，水钠潴留失活肽PGI2NO抗生长增殖、抗肥厚促进促进血管内皮B2受体食糜酶(chymases)AT1促进AngIAngIIACE抑制药治疗心衰的作用机制13ACE抑制药对血流动力学的影响降低全身血管阻力，降低平均动脉压，肺楔压，增加心排出量降低左室充盈压、舒张末压及容积增加肾血流量降

5、低室壁肌张力，改善心舒张功能14AngII促生长作用的信号转导通路15ACE抑制药临床应用与评价消除或缓解CHF症状，提高运动耐力，改进生活质量，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率。与利尿药、地高辛合用等药合用，作为治疗CHF的基础药物。引起咳嗽，血管神经性水肿等不良反应。16AT1受体拮抗药氯沙坦（losartan）厄贝沙坦（irbesartan）坎地沙坦（candesartan）缬沙坦（valsartan）依普沙坦（eprosartan）替米沙坦（telmisartan）17AT1拮抗药循环和局部组织中的ACEAngIAngII血管平滑肌增

6、殖收缩，外周阻力升高肾上腺皮质分泌醛固酮，水钠潴留促进食糜酶(chymases)AT1促进AngIAngIIAT1拮抗药治疗心衰的作用机制18利尿药治疗CHF中效：噻嗪类，如氢氯噻嗪高效：如呋塞米低效：如螺内酯19利尿药治疗CHF的机制促Na+、水排泄，减少容量超负荷，降低心脏的前、后负荷，消除或缓解静脉充血及其所引发的肺水肿和外周水肿。20临床应用轻度CHF：常单用噻嗪类利尿药，对CHF伴有明显充血和淤血者尤为适用。中度CHF：口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿：静脉给予大剂量呋塞

7、米。21对扩张型心肌病伴CHF患者：上调β1受体，拮抗过高的交感效应抑制RAS，减轻心脏的前后负荷抗心律失常与抗心肌缺血作用β-受体阻断药——美托洛尔22β受体阻断药的应用注意观察时间要长，一般心功能改善平均奏效时间为3个月。从小剂量开始，逐渐增加剂量，使患者能够耐受又不致引起CHF。对扩张型心肌病CHF的疗效最好。应合并使用其它抗CHF药，如利尿药、ACE抑制药和地高辛，作为基础治疗措施。23强心苷类（洋地黄类）24药理作用1.正性肌力作用25博功心脏LVEDP－心排血量的关系2627正性肌力作用机制28292.对神经-体液的作用：直接抑

8、制交感神经活性，抑制RAS增强迷走神经功能，恢复压力感受器敏感性303.增强迷走神经的活性敏化窦弓压力感受器兴奋迷走中枢，增强迷走神经传出冲动增敏心肌对Ach的敏感性——是其减慢