基质金属蛋白酶一2及其抑制物一2在高氧致慢性肺疾病

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1、万方数据·72··论著·±旦鱼重煎鱼垫堕堂!!塑生!旦箜!!鲞箜!塑竺垒垫竺坐鱼!!丛!!!壁!!!!!!、垫!!!塑!：!!!盟!：!基质金属蛋白酶一2及其抑制物一2在高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织中的动态变化及意义刘雪雁薛辛东【摘要】目的探讨基质金属蛋白酶一2(MMP一2)及其抑制物一2(TIMP一2)mRNA和蛋白在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织中的动态表达规律以及在CLD发生中的作用和意义。方法足月新生大鼠出生后12h内分别持续吸入o．90～o．95的高氧或空气，于1、3、7、14和21d取肺组织进行苏木素一伊红(HE)染色，辐射状肺泡计数(RAC)；

2、用免疫组化和逆转录一聚合酶链反应(RT—PCR)方法分别检测肺组织MMP一2和TIMP一2的蛋白及mRNA表达。结果病理观察高氧组早期炎症反应，7d出现肺泡发育阻滞，最终纤维化；在7d时高氧组RAC值较空气组降低(P

3、2表达失衡，使细胞外基质降解异常，可能是高氧致肺早期炎性损伤和最终肺间质纤维化及发育障碍的机制之一。【关键词】新生大鼠；高氧；肺疾病，慢性；基质金属蛋白酶一2；基质金属蛋白酶抑制物一2ThechangesandeffectsofmetalIoproteinase一2andtissueinhibitorsofmetalloproteinase一1proteinandmRNAexpresstoninthelungtissueofneOnatalratswithchroniclungdiseaseinducedbyhyperoxiaLJUX锐e一，cm，)(UEXin—don

4、g．Dep6憎t，nemofPediatrics，ThcshengjingA，鼻hatedHospitnt，ChinnMeaicalU咒i口er5ify，SJIlP，t)I口，zgjDDD4，Li口D起i恕g，C^i雄口C-0，^阳s声。行出行譬口“f^Dr：LJ己，X“e—y盘起(Em口甜：zdz“P@j6且fDm)【Abstract】objectiveToinvestigatethedynamicchangesandtheeffectsofmetalloproteinase一2(MMP一2)andtissueinhibitorsofmetalloproteinase

5、一2(TIMP一2)mRNAinlungsofneonatalratsafterinhalinghighconcentrationofoxygen．MethodsFull—termnewbornratswerecontinuouslyexposedtooxygen(O．90—O．95)orroomair(O．2102)within12hoursafterbirth．Lunghistologicalstudywithhematoxylin—eosinstaining(HE)andradicalalveolarcounts(RAC)wereperformed，thechan

6、gesinMMP一2andTIMP一2proteinandmRNAexpressionweremeasuredby；immunohistochemistryandreversetranscription—polymerasechainreaction(RT—PCR)on1，3，7，14and21daysinhyperoxiagroupsandairinhalationcontrols．ResultsComparedwithairinhalationcontroIs，infIammationresponsewasseeninearIystage，thearrestoflu

7、ngdevelopmentwasevidentafter7daysofoxygenexposure，finallyresultingininterstitialfibrosis；RACbegantodecreasefrom7daysinhyperoxiaratscomparedtoairinhalationcontrols(P<0．05)，moresoon14daysand21days(bothP