感染后肠易激综合征的研究进展

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1、感染后肠易激综合征的最新研究进展王卫红(荷泽学院保健科山东荷泽274015)【摘要】感染后肠易激综合征(PI-IBS)被公认为诊断较为困难的胃肠功能紊乱的疾病之一,研究起步较晚,为目前的一个研究热点。木文总结国内外最新研究,从PIJBS的发病机制,诊断和治疗几个方面,揭示PI-IBS本质,提高对其认识。【关键词】感染后肠易激综合征发病机制诊断治疗感染后肠易激综合征(Postinfectiousirritablebowelsyndrome,PI-IBS)是IBS中的一种特殊类型,是指既往无肠道症状,于急性胃肠炎(有发烧、呕吐、腹泻、大便培养阳性等中的两项或两

2、项以上症状者)之后出现IBS症状的患者[1]。主要临床表现为腹泻,腹痛,多表现腹泻型IBS。其发病机制,临床表现和预后不同于一般非RI-IBS患者。现将目前国内外PI-IBS的最新研究进展综述如下。1PI-IBS的发病机制PI-IBS长期被认为一般IBS疾病,直到1997年,英国学者Neal等首次明确提出了PI-IBS的概念才为人们慢慢认知。PI-IBS是IBS的一种特殊类型,结合既往对IBS的认知,总结最新研究成果,PI-IBS的发病机制可能存在以下几种因素。1.1感染因素肠道粘膜作为机体免疫系统的一部分,在生理状态下就存在一定的炎症,IBS并非单纯的炎

3、症性疾病,近年的研究表明IBS多因素的胃肠功能紊乱,但部分IBS患者确实存在明显的炎症或免疫基础oIBS患者与正常人相比,末端回肠粘膜内的肥大细胞数量明显增加,其中腹泻型较显著[2]。左戎对PI-IBS患者研究也发现,PI-IBS患者肠粘膜肥大细胞数量、活化程度均增加,肥大细胞分泌组胺、5男色胺、前列腺素等,可刺激肠道引起过度反应,使其对痛觉的敏感性增高⑶。并且PI-IBS患者结肠粘膜细胞超微结构发牛改变,这种变化在病原菌消除后持续存在,增加肠粘膜的通透性,加重炎症的程度。感染和PI-IBS存在一定因果关系,一方面感染可以诱导PI-IBS的产生,而另一方面

4、PI-IBS可以加重肠道炎症。1.2肠道菌群因素IBS是公认的胃肠功能紊乱性疾病,胃肠道的动力障碍会引发小肠细菌过度生长,导致肠腔内容物发酵并产生过量气体。这些过量的气体在滞留在肠腔中引发症状,包括腹部不适与腹胀。Pimentel等研究⑷发现示IBS病人小肠细菌过度生长存在肠道菌群失调,使人体有益菌减少,具有潜在致病性的肠杆菌过度生长。鞠辉称PI-IBS病人也存在肠道菌群比例失调、共生或拮抗关系失调、致病性细菌过度生长⑸,使用微生态制剂可以补充对人体有益的细菌,使肠道内菌群恢复正常的比例,可能改善IBS病人的腹部不适症状。对于PI-IBS可能存在菌群失调,

5、但细菌过度生长的假说但仍需进一步研究证实,细菌对PI-IBS的作用机制还需要进一步探讨。1.3免疫因素0前多项研究均提示PI-IBS症状的产生和维持与免疫机制有关。Spiller等⑹对急性弯曲菌肠道感染患者在清除细菌后进行了长达1年的随访,发现PI-IBS患者的直肠黏膜存在低度慢性炎症,表现为上皮间淋巴细胞,固有膜CD3T,CD4TT和CD8T淋巴细胞较正常人显著增多,这些固有膜CD3T,CD4TT和CD8T淋巴细胞的变化提示机体免疫系统处于激活状态,此效应可持续1年。于此相反的是同样感染弯曲菌后恢复健康的病人,固有膜CD3T,CD4TT和CD8T淋巴细胞

6、降至正常。PI-IBS患者通过促炎性细胞因子,如IL-1>IL-lp>IL・6、肿瘤坏死因子的释放诱导细胞免疫反应的增强,抑炎介质和促炎介质之间的比例失调可引起炎症的发生。有研究认为PI-IBS肠粘膜渗透性的增加与机体免疫耐受机制有关,在正常情况下胃肠道对入侵细菌具有的免疫耐受反应,当胃肠感染后,此免疫耐受机制受到破坏,胃肠道黏膜更多暴露于多种的抗原下,免疫系统对这些抗原的敏感性增加,导致肠粘膜的渗透性增加,肠粘膜的屏障作用减弱,加重炎症反应PI-IBS患者肠道内存在了多种免疫细胞,而肥人细胞是广泛分布于胃肠道的免疫细胞。肠黏膜肥大细胞上有蛋白酶激活受体(

7、proteaseactivatedreceptors,PARs)表达,它诱导促炎性介质如P物质、CGRP的释放,可以引起神经源性炎症。而炎性介质的释放可以引起肠道生理和感知觉的改变。既往很多研究发现PARS在IBS患者肠道敏感性调节方面存在一定的作用,其作用可能和神经、内分泌,免疫系统等有一定关系。PARS中的PAR2和PAR4能改变IBS患者的肠道敏感性⑻,而PARS在PI-IBS患者同样存在调节肠道敏感性的作用[9],这是近年来的一个研究热点但是研究资料还很贫乏,需要进一步加强研究。1.4神经因素肠道神经包括肠神经系统、迷走神经、脊髓神经、交感神经及副

8、交感神经,而肠神经系统主要包括黏膜下神经丛和肌间神经丛两大类,前者

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