肠易激综合征病因研究进展

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1、肠易激综合征病因研究进展吴斌(四川省德昌县人民医院615500)【中图分类号】R537【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)27-0081-04【摘要】肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)是功能性胃肠紊乱(functionalgastrointestinaldisorderdiseases,FGIDs｝的一种，其特表现为腹痛或腹部不适和(或)伴随有排便习惯和(或)大便性状的改变的症侯群。FGIDs患者都有生活质量的下降，而.H.会给社会带来很大的经济负担,特别是IBS患者。过去的几十年间，对于

2、IBS病因及发病机制的研究比较集中。但是直到现在，IBS发病机制仍不清楚，提出了很多种假说，括动力紊乱因素，性别因素，感染因素，脑肠轴，内脏高敏感性，饮食因素，心理因素等等。但是没有任何一种学说可以解释IBS所有的表现，因此，现在认为IBS是复杂的多因素作用的结果。木文拟就IBS病因研究各个方面的进展做一综述。【关键词】肠易激综合征功能性胃肠紊乱病因进展引言肠易激练合征(irritablebowelsyndrome,IBS)是常见的消化系统疾病，以腹痛或腹部不适，伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的症候群。在丙方，流行病学调查显示健康人群中的

3、10%〜20%曾罹患此病,IBS患者占消化科求诊人数的50%以上。而有文献报道，在美国因为IBS而消耗的医疗费用，每年约需要80亿美元［1］。我国关于该病的流行率尚无确切的数据，1997年，协和医院潘国宗等人组织的一项调查结果表明，在北京地区其流行率大概在7%左右［2］。IBS的病因尚不明确，已经提出的有肠道动力异常、内脏感觉异常、炎症、脑肠相互作用、遗传因素、食物因素以及近几年提出的肠道祌经内分泌网络调控失常等。但是所有的这些学说都没有哪一个能够可以完全解释IBS的各种表现，所以现在普遍认为，IBS的病因是多因素相互作用的结果，木文拟对IBS

4、各种病因最新研究进展作一综述。1.动力异常机制胃肠动力变化曾被认为是IBS症状发生的重要病理生理学基础。很多研究表明IBS患者结肠收缩频率、收缩幅度和峰电位，特别是在餐后或刺激后，均比健康人明显增强。20世纪80年代的一项研究结果提示，IBS患者小肠的不连续分节收缩频率增加，与某些病人的腹痛发作相关，有些患者，移行运动复合波异常，如果推进力增强，会导致肠道运动加速，则表现为腹泻型IBS(D-IBS),反之推进力减弱，导致运动变慢，就会表现为便秘型IBS(C-IBS)，如果这种复合波的异常，不固定表现为推进运动的增强或是减弱，则临床表现为腹泻便秘

5、交替型IBS(A-IBS)。近年冇研究结果提示，IBS是由于平滑肌的功能紊乱所致，实验发现，IBS患者的基础状态动力指数和高幅传播性收缩的最大波幅比对照组患者明显升高，这些变化导致结肠传输吋间的缩短，可能引起便秘，在该实验中，另外一部分患者，可以观察到结肠内高幅度的收缩传递增强，特别是在餐后，推测也可能与腹痛发作有关[3】。到0前为止，在IBS患者己经发现奋多种胃肠运动异常的机制，但是尚无任何一种单一的机制可以完全解释所有的IBS胃肠运动异常表现，因此认为，IBS患者胃肠运动改变更像是胃肠正常运动模式的扩大。1.内脏敏感性改变对于IBS诊断的罗

6、马II标准中，腹痛是其非常重要的一条，在过去，人们的研究重点曾经集中在发现这种疼痛的来源上，但是关于这一方面，最终的研宄结果却是没有意义的。0前普遍认为，IBS患者与正常人比较，其胃肠道疼痛阈值发生改变。大多数关于胃肠道敏感性的研究都使用的是腔内球囊扩张的技术。在该项研究过程中，球囊被置于结肠腔内(或是直肠，冋肠，食道等)，球囊逐渐膨胀。IBS患者在非常低的扩张水平就感觉疼痛，相比正常人来说，他们也将这种扩张描述的更为痛苦。IBS患者内脏敏感性阈值下降不仅表现在结肠，而在全消化道都表现为阈值下降的趋势。研究发现IBS患者的直肠、乙状结肠和右半结

7、肠等所肠段均可有疼痛阈值的降低，在小肠，也观察到疼痛阈值的下降,Evansetal[4】研究显示，IBS患者选择性地对小肠机械刺激过敏，而非电刺激;Sirmenetal[5]研究显示，十二指肠注入生理盐水或液体吋，其初始感觉阈值、不适阈值和疼痛阈值均明显降低，胀气感明显增加，而正常人仅有胀气感增加，腹泻组的疼痛阈值较便秘组下降明显。国内姜敏等［6］采用水囊扩张及问卷调查的方式对IBS患者进行研究，发现IBS患者直肠容积的初始感觉阈值和紧迫感觉阈值明显降低，提示IBS患者可能存在内脏神经敏感性增加，即内脏感知异常是IBS的主要发病机制之一。1.感

8、染因素近年来，细菌感染被认为是导致IBS的一个非常重要的因素，像空肠弯曲杆菌，肠炎沙门氏菌，志贺氏菌都可以导致腹泻和腹痛，但是多数感染者都可以很快痊愈