39例icu重型颅脑损伤并发高钠血症研究

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1、39例ICU重型颅脑损伤并发高钠血症研究【摘要】目的探讨重度颅脑损伤并发高钠血症的原因、对患者预后的影响及防治对策。方法回顾分析39例重度颅脑损伤并发高钠血症患者的临床资料。结果并发高钠血症的重度颅脑损伤患者的病死率为51.28%,高钠血症多出现于伤后2〜7d内，伤后24h内出现高钠血症主要为原发性下丘脑损伤所致，24h后出现者也与使用脱水剂、容量不足有关。结论高钠血症为重度颅脑损伤的严重并发症,与患者预后影响极大，病死率高，高度重视并积极预防。【关键词】ICU；高钠血症；颅脑损伤1临床资料1.1一般资料本组共39例，男28例，女11例；年龄21〜74岁，入ICU时格拉

2、斯哥昏迷评分(GCS)为：3〜9分。急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHEII)12〜34分。颅脑CT检查显示：急性硬膜下血肿伴脑挫裂伤12例，急性硬膜下血肿伴急性硬膜外血肿5例，脑挫裂伤11例，急性硬膜外血肿伴脑挫裂伤8例，外伤性基底节区挫伤3例,脑干损伤8例。39例患者中受伤原因：交通伤28例，高处坠落伤9例，打架致伤2例。患者入室后保护性气管插管，根据病情给予手术或保守治疗，必要时机械通气治疗，同时止血、脱水、自由基清除剂及抗菌药物治疗［3］。1.2方法察看记录死亡病例组和存活病例组入室24h内的GCS评分、APACHEII评分，高钠血症的发生率、持续

3、时间、最高值。高血钠的诊断：血钠2145mmol/L,本组39例重型颅脑损伤后并发高血钠为1〜10d,多发生在伤后2〜7d,平均3d[4]o1.3统计学方法计量资料采用均数土标准差（x土s）表示，采用t检验，P005）o2.2两组患者高钠血症期间GCS评分、APACHEII评分比较（表2）：高钠血症发生时，死亡组GCS评分较存活组明显降低，APACHEII评分则明显增高，差异均有统计学意义（均P005）。高钠血症期间死亡组血钠平均值和最高值比存活组明显升高，差异有统计学意义（P005）。3讨论高钠血症与颅脑损伤严重程度有关，但高钠血症可加重继发性的脑损害，对患者危害大，

4、预后差，病死率高，本组资料39例重型颅脑损伤并发高钠血症的病死率高达51.28%。与国内文献资料报导相似[57]。重型颅脑损伤入住ICU的病情严重程度和机体反应性及入住前的病损时间存在个体差异，高钠血症发生的时间不一，多发生在伤后2-7d,但存活组和死亡组高钠血症不同时间的发生例数无明显差异，同时也观察到，并发高钠血症的患者，最高值与病死率呈正相关，与高钠血症的持续时间无关。血钠最高值是决定预后的主要因素，而与高血钠持续时间无关，可能因为重度高钠血症一旦发生，即形成对中枢神经系统的损害，血钠愈高，损害越严重。GCS评分可较准确反映颅脑损伤的严重程度，动态观察GCS评分，

5、显示患者意识障碍演变的连续性；APACHEII评分是反映病情危重程度的非特异性评分系统，动态观察患者的APACHEII评分可显示病情演变及治疗效果；联合应用两种评分方法，可明显提高病情评估和预后预测的准确性。本组资料结果显示，存活组高钠血症发生时的GCS评分、APACHEII评分与入ICU24h相比无显著差异，而死亡组有显著差异，说明原有颅脑损伤加重。两组高钠血症发生时GCS评分、APACHEII评分比较差异显著，高钠血症发生时GCS评分越低、APACHEII评分越高，预后越差，病死率越高［8］。高钠血症的原因从本组资料的分析与下列因素有关：重度颅脑损伤时交感神经的兴奋

6、性增高，交感神经末梢释放过多的去甲肾上腺素，使抗利尿激素分泌减少，肾脏排水增加，重度颅脑损伤时机体产生应激反应，血促肾上腺皮质激素分泌增加，糖皮质激素也相应增加，钠排泄减少，水排出增多而钠排出减少，最终产生高钠血症。脑外伤后致口渴中枢功能障碍，渴感消失直接影响经口摄入水的调节机制。使用大量脱水剂或高热，大量出汙，气管切开经呼吸道失水等因素，液体量出量大于入量，过分的液体限制导致低容量性高钠血症；或者给予过多的高渗盐水引起高容质性高钠血症。头部创伤出血或使下丘脑一神经垂体受损，使抗利尿激素全程分泌不足，造成渗透性利尿而丧失水份。病变累及丘脑，垂体前叶功能障碍，影响渗透压感

7、受器而产生高钠血症。病情危重，接近死亡者，存在一些不明原因的高钠血症。本组95例重度颅脑损伤伴高钠血症的发生率达41.1%,可见，高钠血症是重度颅脑损伤患者常见的并发症。颅脑损伤并发高钠血症与预后密切相关，诊疗过程中应高度重视，采取有效措施：①积极治疗原发病，对发热、患者发病后摄水能力缺失而补水不足、不显性失水增多、脱水治疗、颅内引起抗利尿激素(ADH)分泌减少等发生高钠血症的病因予以高度重视，及时纠正。②缓和降钠，使血钠下降速维持在05〜10mmol/h,每日纠正不应超过12mmol/L0③在颅脑损伤并发钠血症的治疗过程中，动态监测GC