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1、重度颅脑损伤并发高钠血症56例临床研究【摘要】目的探讨重度颅脑损伤后高钠血症病因和发病机制及对患者的预后影响。方法对重度颅脑损伤后发生高钠血症56例患者救治的资料进行回顾性分析。结果56例高钠血症患者死亡41例,死亡率为73�21%。结论GCS评分越低,发生高钠血症程度就越严重,血钠值越高死亡率越高。【关键词】重度颅脑损伤;高钠血症作者单位：450000郑州市第二人民医院神经外科重度颅脑损伤的病死率相当高,其并发高钠血症较为常见,并发高钠血症时病情更加凶险,预后极差,死亡率高。现就我科自2005年1月
2、至2010年12月收治的56例重度颅脑损伤患者发生高钠血症的情况进行回顾性分析,报告如下。1资料与方法1�1一般资料本组56例,男38例,女18例;年龄12~72岁,平均36�2岁;GCS评分3~5分37例,6~8分19例;全组病例伤前均无肝肾功能异常及糖尿病史,全部患者经CT检查确诊。1�2检查方法全部患者分别于人院后即刻测定血清钠,以后每天复查血清钠1次。血清钠测定采用南京攀事达电子仪器有限公司PSD�15a型血液电解质分析仪。高钠血症的诊断标准为血清钠浓度>150�0mmol/L,6轻度增高15
3、0�0~160�0mmol/L,中度增高161�0~170�0mmol/L,重度增高>170�0mmol/L［1］。1�3治疗方法46例作开颅血肿清除术或减压术,10例保守治疗;术后或住院后常规使用20%甘露醇静滴、呋塞米静推(伴有失血性休克患者除外)，适量应用20%人血白蛋白。根据出量补充液体。出现高钠血症后均予禁钠，停用20%甘露醇，改用甘油果糖和白蛋白，补充低渗或等渗液体治疗。监测血糖、血钾及动脉血气分析，纠正高血糖、低血钾及酸碱失衡。2结果56例高钠血症患者死亡41例,死亡率为73�12%;其
4、中轻度高钠血症26例,死亡17例,中度高钠血症19例,死亡13例,重度高钠血症11例,死亡11例。见表1和表2。表1GCS评分与高钠血症的关系(例,%)GCS评分(分)例数轻度中度重度3~53716(43�24)13(35�13)8(21�62)6~81910(52�63)6(31�58)3(15�79)表2高钠血症程度与死亡率的关系(n,%)高钠血症程度例数死亡轻度2617(65�38)中度1913(68�42)重度1111(100�00)3讨论6GCS评分可较准确反映颅脑损伤的严重程度。分析本组资
5、料，我们认为高钠血症的轻重与GCS评分有密切相关性。GCS评分越低,高钠血症的发生率就越高,发生高钠血症的程度就越严重。分析本组病例，重度颅脑损伤并发高钠血症的原因与以下几项因素有关:①重度颅脑损伤时交感神经的兴奋性增高，这种兴奋性的高低与脑损伤程度(以GCS评分衡量)存在定量的伴随关系［2］，交感神经末梢释放的过量的去甲肾上腺素(NE)，使抗利尿激素(ADH)分泌减少，导致肾脏排出量增加。糖皮质激素也相应增加，钠排泄减少；水排出增多而钠排出减少，两方面最终导致高钠血症。重度颅脑损伤后ADH分泌减少和
6、血中糖皮质激素的增高可能是发生低容量性高钠血症的重要机制［3］。②重度颅脑损伤引起下丘脑及其周围结构损伤，位于此部的渗透压感受器或渴感中枢功能出现障碍,导致渗透压感受器阈值上升,未达阈值时ADH不分泌,水分继续丢失到渗透压升高超过阈值时才引起ADH释放,致使血浆渗透压持续高于正常水平。渴感中枢可感受细胞容积的变化，并通过大脑皮质而引起口渴。当重度颅脑损伤患者昏迷时，6这种渴感消失，缺乏主动饮水,经口摄入水的调节机制消失,导致水的摄入量不足。③重度颅脑损伤急性期出现颅内压升高,呕吐和胃肠减压,体液大量丢
7、失；使用甘露醇(甘油果糖)、速尿、白蛋白等脱水药物使水分大量经尿丢失,且甘露醇(甘油果糖)等溶质性利尿剂造成失水多于失钠;气管插管、气管切开、机械通气、喘息状态等,经呼吸道丢失水分明显增多;部分高热患者以及神经功能紊乱大汗淋漓的患者经皮肤失水增多，血液浓缩，造成高钠。④输注含钠药物所致入钠量增多，如抗生素钠盐、苯巴比妥钠、碳酸氢钠等。重度颅脑损伤患者一旦出现高钠血症,纠正极其困难,死亡率高。本组死亡率为73�21%,稍低于尹康等报道［4］。发生高钠血症后,细胞外液高渗，血浆渗透压增高,细胞内渗透压偏低
8、,使得脑组织神经细胞脱水,脑组织突然皱缩会引起机械性脑血管牵拉,继发脑血管损伤致脑功能障碍［5］。早期常出现精神症状,如烦躁、神志恍惚、惊厥等,严重者抽搐、昏迷,甚而呼吸衰竭。同时因血浆渗透压增高,导致血液浓缩,血黏度增高,可加重神经元缺血。另外，钠、氯在体内的代谢有相互伴随关系，高血钠往往伴有高血氯，高氯血症与代谢性酸中毒关系密切，代谢性酸中毒可引起中枢神经抑制、钾代谢紊乱、心律失常、心肌收缩力减弱，高钠血症与酸中毒共同促使病情恶化。高钠血症防治的关键
