重型颅脑损伤并发高渗昏迷的临床研究

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1、重型颅脑损伤并发高渗昏迷的临床研究重型颅脑损伤并发高渗昏迷的临床研究(白城中心医院，吉林白城137000)❷❷摘耍：目的：总结重型颅脑损伤并发高渗性高血糖非酮症昏迷(HHNC)的治疗经验。方法：回顾性分析13例重型颅脑损伤并发HHNC病人的临床资料。结果：所有病人均以严匝脱水、意识障碍加深为主耍临床表现。其中，死亡5例，重残、植物生存4例，恢复良好4例。结论：对HHNC病人救治的关键是连续性监测血糖、血清渗透压、电解质，及时有效调整胰岛素用量。❷关键词：颅脑损伤；高血糖；高渗性非酮性昏迷❷中图分类号:R651.1文献标识码:A文章编号:1673-2197(2008)10-0079-02❷

2、❷2002年9月〜2008年9月，我科收治重型颅脑损伤并发高渗性高血糖非酮症昏迷(HHNC)病人13例，经积极有效控制血糖，及时纠正电解质紊乱，疗效较满意，现报告如下。❷1对象与方法❷1.1一般资料❷男8例，女5例，年龄21~67岁，平均38.5±10.2岁。CT扫描示：均有颅内血肿、脑挫裂伤及脑水肿改变，环池与基底池消失。入院时GCS均W8分，平均5.6±13分。本组13例伤前均无糖尿病史，其中7例行开颅血肿清除及去骨瓣减压术。❷1.2临床表现❷本组病人于伤后或术后2〜7d发生高渗昏迷。发病前市于尿崩症及大量应用脱水剂等原因，均有明显多尿，24h尿量最多达7000mL,随后出现明显的脱

3、水表现，血压下降，发热；2例出现上消化道出血，均出现不同程度的意识障碍加深，GCS均下降1〜3分。❷1.3实验室检查❷本组病人血糖、血钠及尿素氮均明显升高。血糖24.5、42.2mmol/L,平均38.9mmol/L；血钠158.0^1900mmol/L,平均165.Ommol/L；尿素氮14.5〜25.Ommol/Lo血钾<35mmol/L9例，血钾>5.5mmol/L3例，血钾正常1例；尿酮体阴性12例，阳性1例。本组病人血浆有效渗透压均>350.Omosm/L,平均362.6mosm/L,最高达436.7mosm/Lo❷1・4补液纠正高钠血症❷采用鼻饲温开水加静脉补充低渗液体，双路

4、径补液。24h补液总量(mL)二[血清钠测定值-142]X体重(kg)X常数+1500mL(常数男4,女3,儿童5)^[1]；其中2/3总液量经胃管注入，另1/3液体静脉补给。上消化道出血病人根据血常规检查结果予以红细胞悬液，血浆输入，同吋给了抑酸及止血治疗。经24h治疗，9例血清钠及血浆渗透压降至止常，无心衰及肺水肿发生。❷1.5降低血糖❷采用生理盐水50mL加胰岛素50U微量泵泵入，或045%氯化钠500mL加胰岛素50U静脉滴入，4〜8U/h,并根据血糖水平调节泵入速度。血糖<12.Ommol/L后，胰岛素减少l〜2U/h继续泵入，如病情稳定改为皮下注射

5、>[2]o本组病人血糖在24〜36h内得到有效控制12例，死于高渗性休克1例。❷2结果❷本组恢复良好4例，重残、植物生存4例，死亡5例；其中严重脑水肿及中枢功能衰竭死亡2例，多脏器功能衰竭1例。电解质紊乱致严重心律失常1例，休克1例。❷3讨论❷3.1发病机制❷重型颅脑损伤早期，由于机体的交感神经极度兴奋，分泌大量儿茶酚胺类物质，大量消耗内源性糖原；同吋下丘脑-垂体轴兴奋，导致体内胰高血糖素水平升高，糖原异生增加，而体内胰岛素分泌相对不足，使组织对葡萄糖利用减少^{[3]〈/sup〉。颅脑损伤后，机体内源性胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗）使其不能抵消儿茶酚胺和胰高血糖素升高}

6、血糖的作用。这些因素均导致血糖上升并难以控制。同时，由于颅脑损伤时限制补液或高热大汗，过度换气，大量使用高渗性脱水剂；以及中枢性尿崩症等因素使机体失水过多，导致血钠明显升高。另外下丘脑损伤可引起ACTH异常分泌，并兴奋醛I古I酮而滞钠排钾，促使血钠升高。严重的高血糖及高血钠均使血浆渗透压明显升高，诱发HHNC。文献报道高渗病人的病死率高达20%~70%,高渗越严重，病死率越高^[4]o❷3.2诊断标准❷该病特征：①多见于重型及特重型颅脑损伤病人，尤其是下丘脑及脑干损伤者，多在伤后1周内发病；②发病前常有明显多尿，随后出现严重脱水表现；发病后病人常有不同程度意识障碍加深

7、；本组病人GCS均下降「3分，绝大部分病人可出现中枢性高热，部分病人出现消化道出血；③由于脑细胞内脱水和颅内压下降，细胞间的桥接静脉会受牵拉和破坏，易引起蛛网膜下腔出血和迟发性颅内血肿；④实验室检查，血糖多大于33.3mmol/L；血清钠大于150mmol/L；血钾大多降低；血浆渗透压大于350mosm/L；尿糖强阳性；尿酮体阴性或弱阳性；血C0〈SUP>2〈/SUP〉-CP及pll值正常或轻度下降；氮质血症，BUN:Cr比值可大于