高钠血症对重型颅脑损伤患者死亡率影响

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1、高钠血症对重型颅脑损伤患者死亡率影响【摘要】目的探讨重型颅脑损伤患者合并高钠血症时，高血钠与患者死亡率的关系。方法回顾性分析129例收住我院重症医学科的重型颅脑损伤合并不同程度高钠血症的患者，动态观察患者血钠升高的程度与持续时间，与患者死亡率的关系。结果根据血清钠的数值，将所有患者分为三组：血钠151~160mmol/L的患者61例，死亡18例，死亡率29.5%；血钠161~170mmol/L患者45例，死亡26例，死亡率57.8%；血钠＞170mmol/L患者23例，死亡19例，死亡率82.6%。三组病例比较，随着血钠的升高，患者的死亡率明显增加，P150mmol/

2、L，高血钠持续3d以上，排除其他因素导致的高钠血症，肾功能正常者。�1.1.2一般资料按以上纳入标准收集自2006年1月至2010年6月以来收住我院重症医学科的重型颅脑损伤患者129例，男83例，女46例，年龄6~83岁，平均41岁。其中广泛性脑挫裂伤38例，弥漫性轴索损伤12例，广泛性蛛网膜下腔出血29例，脑干损伤7例，脑挫裂伤并颅内血肿43例。全部病例中并发脑疝形成者105例，中枢性尿崩症者88例。�1.2方法�1.2.1每天至少监测2次血电解质，定期查尿比重。� 61.2.2全部病例有手术指征者，及早手术治疗。其中行颅内血肿清除术和去骨瓣减压术者53例，脑室穿刺

3、引流术者17例，腰穿脑脊液置换术者21例。无手术指征者非手术治疗。�1.2.3严格控制钠盐的摄入：发生高钠血症后，立即停用所有静脉用含钠液体，改用葡萄糖液体、人血白蛋白或新鲜血浆等。�1.2.4停用甘露醇等高渗性脱水剂，改用利尿剂，白蛋白或甘油果糖等降低颅内压。�1.2.5经胃管内注入温开水或葡萄糖水。�1.2.6给予排钠利尿剂，促进尿钠的排泄，伴有中枢性尿崩症者，加用垂体后叶素等。�1.2.7维持呼吸循环稳定，预防感染，防治水盐电解质及酸碱平衡紊乱。�1.2.8必要时给予连续性血液净化治疗。�1.3统计学方法采用SPSS13.0软件包进行统计学处理，死亡率的比较采用

4、χ�2检验，P170mmol/L时，死亡率上升至82.6%。全部病例的死亡率为48.8%，与文献报道重型颅脑损伤的死亡率为46%相当［2］。随着血钠的不断升高，患者死亡率明显上升。该研究结果提示，血钠显著升高，持续时间长者，预后极差，死亡率明显增加。结果见表1。� 63讨论�重型颅脑损伤患者具有伤情重，变化快，病残率和病死率高等特点。而在重型颅脑损伤的处理过程中，由于原发脑损伤和继发性病理的影响，使机体的正常生理平衡和代谢发生障碍，常使患者发生水盐、电解质平衡紊乱。其中以高钠血症的发生率最高，高钠血症的出现提示患者病情加重，预后不佳［3］。�重型颅脑损伤并发的高钠血症

5、可分为两类：①高血容量性高钠：一般因补液时输入较多高渗液体如甘露醇等，而患者又处于昏迷状态，不能对血液的高渗状态及时反应而主动饮水所致，比较少见;②低血容量性高钠：较为多见，主要见于重型颅脑损伤患者。有学者认为重型颅脑损伤合并高钠血症实质上是一种神经源性高渗压症［4］。重型颅脑损伤后抗利尿激素(ADH)分泌减少和血中糖皮质激素的增高，可能是发生低容量性高钠血症的主要机制［5］;下丘脑及下丘脑外的广泛脑区，均存在有ADH及ADH样分泌神经元，重型颅脑损伤导致中线结构受损时，下丘脑直接或间接受损，引起促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进6，使ADH分泌减少，肾脏排钠减少而

6、排水增多，出现高钠血症和中枢性尿崩症。同时机体处于应激状态，糖皮质激素释放增加，刺激垂体分泌ACTH，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统使醛固酮分泌增多，肾的钠潴留增加，从而使得排钠减少。本组病例中多数患者有弥漫性脑肿胀及中线机构明显移位的表现，支持这一观点。同时广泛脑挫裂伤致神经，体液调节紊乱，引起利钠肽及醛固酮分泌增加，导致水钠潴留。而高钠血症时细胞外液处于高渗状态，使得脑细胞脱水，引起脑功能进一步损害，更加抑制ADH的释放，从而形成恶性循环。�其次，重型颅脑损伤时，交感神经的兴奋性增高［6］，而且这种兴奋性的高低与脑损伤程度(以GCS评分)存在定量的伴随关系，此时

7、交感神经末梢释放的过量去甲肾上腺素(NE)作用于ADH分泌神经元使其分泌减少［7］，其结果将使肾脏排钠减少而排水增多。重型颅脑损伤时，甘露醇高渗利尿剂的应用、隐性失水增多、饮水受限是高钠血症发生的外部条件，而中线结构受损，抗利尿激素分泌减少和促肾上腺皮质激素增高是高钠血症发生的内在机制。高钠血症还被认为是全身炎症反应综合征的重要环节之一，从而导致多器官功能衰竭［8］。�发生高钠血症后，血浆渗透压增高，细胞内渗透压偏低，使得脑组织神经细胞脱水，脑突然皱缩会引起机械性脑血管牵拉，而继发脑血管损害，引发一系列中枢神经系统功能障碍的症状。主要表现为烦躁、易激