ibv感染鸡肾脏和脾脏转录组学分析及鸡ifitm1抑制ibv和ndv复制机制的研究

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1、万方数据Secrecy:ChineseAcademyofNo.AgriculturalSciencesDissertationTranscriptionalProfilingofHostGeneExpressioninIBV-infectedChickenKidneyandSpleenandMechanismofChickenIFITMIInhibitingIBVandNDVReplicationPh.DCandidate:CongFengSupervisor:Major.Specialty:Prof.LiuShengwangPreventiveveterinaryscienc

2、eAnimalLemologyandPathogenicMolecularEpidemiologyJune2015万方数据独创性声明本人声明所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得中国农业科学院或其它教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均己在论文中作了明确的说明并表示了谢意。研究生签名:时间:矽烤年占月占日关于论文使用授权的声明本人完全了解中国农业科学院有关保留、使用学位论文的规定,即:中国农业科学院有权保留送

3、交论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。同意中国农业科学院可以用不同方式在不同媒体上发表、传播学位论文的全部或部分内容。研究生签名:导师签名:时削:’,侈f卜6月万同时间:z,,岁年6月5l二5工纱咖D彦mm¨J,JJIfrll、砸万方数据中国农业科学院博士学位论文评阅人、答辩委员会签名表IBV感染鸡肾脏和脾脏转录组学分析及鸡IFITMl抑制IBV和NDV论文题目复制机制的研究动物传染病及分子论文作者丛锋专业预防兽医学研究方向流行病学指导教师刘胜旺研究员培养单位(研究所)哈尔滨兽医研究所硕(博)姓名职称单位专业签名导师硕

4、导口\\评博导口硕导口。\\阅博导口人硕导口\\博导口垄蔓辩硕导口专水士李一经教授东北农业大学预防兽医学席博导囹硕导口黑龙江八一农垦大缠姘崔玉东教授预防兽医学博导团学硕导口黑龙江省动物卫生’-姣孙刚研究员预防兽医学h吖嘲博导团监督所硕导口磁≯7辩孔宪刚研究员哈尔滨兽医研究所预防兽医学博导回硕导口Ⅵ’■.委王笑梅研究员哈尔滨兽医研究所,。预防兽医学》孔A髑博导团硕导口4/謦,/,员王云峰研究员哈尔滨兽医研究所预防兽医学博导团硕导团面川L高玉龙研究员哈尔滨兽医研究所预防兽医学博导口会议记录(秘书)李慧听论文答辩时间地点2015年6月4日主楼学术报告厅317万方数据摘要鸡传染性支气管

5、炎病毒(IBv)和新城疫病毒(NDV)是危害养禽业的重要病原,二者引起急性、高度传染性禽呼吸道疾病,威胁着养禽业的发展。本研究通过转录组学分析了IBV感染后宿主脾脏和肾脏中全基因的差异表达情况,借以尝试揭示IBV的致病机制和宿主的抗病毒机制。我们比较分析了IBV感染早期和晚期脾脏基因差异表达情况。结果表明脾脏作为重要免疫器官参与了宿主对IBV的免疫反应,在IBV感染早期激发的免疫反应要强于感染晚期,IBV感染晚期诱导的炎症反应要强于感染早期。在IBV感染致死鸡的肾脏中共有1777个差异表达基因;其中包括干扰素诱导跨膜蛋白1(IFITMl)在内的103个免疫和炎症相关基因显著差异

6、表达这103个免疫和炎症相关基因能够组成一个以IL6,STATi,MYD88,IRFI和NFKB2为中心的相互作用网络。提示这些基因可能在宿主抵抗IBV感染过程中发挥重要作用。对差异表达基因进行生物信息学分析,结果显示差异表达基因主要参与信号转导、细胞粘附、能量代谢、细胞因子通路、免疫反应、凋亡调节等生物进程。我们首次对IBV感染鸡的肾脏和脾脏进行转录组学分析,研究结果为进一步深入了解宿主的抗病毒机制和IBV的致病机制提供了素材。IFITM是一类重要的抗病毒因子,我们在进行转录组学分析时发现chlFITMl(LOC422993)在IBV感染的肾脏中显著上调表达。人源和鼠源IFI

7、TM蛋白通过定位在细胞膜或细胞内体膜上限制SARS—CoV、流感病毒、登革热病毒、人类免疫缺陷病毒等多种病毒的侵入,但鸡源IFITMl(chlFITMI)在病毒感染中的潜在作用尚未见报道。通过生物信息学分析发现GenBank中标注为IFITM3的基因(LOC422993)含有IFITM家族特有的CD225保守结构域,因此LOC422993属于IFITM家族:但LOC422993缺失YXXO氨基酸基序,YXXO氨基酸基序的缺失是人源、鼠源、猪源IFITMI蛋白的共性,因此我们认为LOC4229

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