麻黄碱对缺氧缺血新生大鼠海马神经细胞的保护作用

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1、文章编号：200909017论著文章编号：200909017麻黄碱对缺氧缺血新生大鼠海马神经细胞的保护作用许蓓1，肖农1，张晓萍2（重庆医科大学：1附属儿童医院康复中心，2儿科研究所，重庆400014）摘要：目的观察麻黄碱（ephedrine,EPH）对大鼠缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD）海马神经细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响。方法新生SD大鼠（P7）随机分为麻黄碱组(EPH组)，对照组（Con组）和假手术组（Sham组）。分别于HIBD后6h，12h，1d，3d，7d采用免疫组织化学检测各组大鼠Bcl-2蛋白和Bax蛋白在海马区的表

2、达，HIBD后4wMorris水迷宫测试其学习记忆能力。结果EPH组Bcl-2表达较Con组显著增高，1d时达到高峰，3d后逐渐下降；Bax蛋白表达较Con组明显降低，1d时最低；各组平均潜伏时间均逐渐缩短，EPH组3～5d时平均潜伏时间较Con组明显缩短。EPH组穿越平台次数及在目标象限游泳距离与总距离百分比均高于Con组。结论麻黄碱可使新生大鼠HIBD后海马Bcl-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达减少，并能提高远期学习记忆能力。关键词：缺氧缺血性脑损伤；麻黄碱；Bcl-2；Bax；水迷宫中图法分类号：R364.4R722.1文献标识码：ANeuroprotectiveeffectsof

3、ephedrineafterhypoxic-ischemicbraininjuryinneonatalratsBeiXu1，NongXiao1，XiaoPingZhang2（1.DepartmentofRehabilitationCenter，Children’sHospitalofChongqingMedicalUniversity，Chongqing400014，China；2.PediatricResearchInstitute，Children'sHospitalofChongqingMedicalUniversity，Chongqing400014，China）Abstract

4、ObjectiveToexploretheeffectsofephedrineonhippocampalcellapoptosis andbehavioralperformanceafterhypoxia-ischemiabraininjuryinneonatalrats.MethodsAllratswererandomlydividedinto3groups,i.e.ephedrinetreatedgroup，controlgroup，andshamgroup.Ateachtimeintervalof6h，12h，1d，3d，7dafterhypoxia，expressionofBcl

5、-2andBaxweredetectedinthehippocampalregionbyimmunohistochemistry.At4weeksaftersurgery，behavioralchangesintheremainingratsweretestedbyMorriswatermaze.Results(1)Comparedwithcontrolgroup,theexpressionofBcl-2intheephedrinetreatedgroupwassignificantlyincreasedafterhypoxic-ischemic,peakedat1danddecreas

6、edafter3days .AndtheexpressionofBaxintheephedrinetreatedgroupwasdecreased1dafterhypoxic-ischemic;(2)Theaveragetimeofescapelatencywasgraduallydecreasedineachgroup.However,itismuchshorterinephedrinegroupthancontrolgroup,startedfromthe3rdday.Inaddition,thefrequencyplatformpassingintheephedrinegroupa

7、ndthepercentageofswimmingdistancetraveledintheprevioustargetquadrantwassignificantlygreaterthanthecontrolgroup.ConclusionEphedrinecanregulatetheexpressionofBcl-2andBaxonhippocampusafterhypoxia-ischemia,andimprovetheabi