胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用

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1、第28卷第6期2007年1】月武汉大学学报（医学版）MedicalJournalofWuhanUniversityVol.28No.6Nov.2007胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用杜朝晖李建国王欣林武汉大学中南医院1CU湖北武汉430071播要目的：应用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立感染性休克模型，研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用.方法：采用CLP复制感染性休克模型，取成年雄性SD大鼠40只，随机分为4组。①假CLP组(Sham),②CJP组(CLP)；③迷走神经切断组(VGX)；④迷走神经电刺激组(STM)。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压。剌激

2、方法是将左迷走神经远端连接刺激电极，于CLP术毕即刻持续电剌激(5V、2ms和1Hz)20min.分别在各组模型制备完毕或电刺激后0,】，2,4h检测血浆TNFa含埴和4h抽动脉血行血气分析、取肺组织在透射电镜下观察肺组织超微结构变化。结果：CI.P组和VGX组半均动脉血压进行性下降・STM组血压下降幅度减轻，各时间点均显著高于CLP组相应的血压值。各组动物血浆TNF-a含埴均在2h岀现高峰，并在4h回落.STM组】h和2h与CLP组比较，血浆TNF-a含就则显著降低。4h取颈动脉血行血气分析.CLP组和VGX组血气分析pH值、PaQ和BE显著下降(PV0.01),明显低于假CLP

3、组和STM组(P<0.05),表明CLP组和VGX组肺功能有明显损伤，STM组肺功能冇明显改善。肺组织超微结构CI-P组在电镜下可见肺泡U型上皮细胞轻度增生，肺气血屏障的中间带增厚•部分线粒体膜断裂、解体、蜡粒溶解以及线粒体空泡化。STM组病理变化明显减轻.结论：电刺激迷走神经滅轻肺损伤的机制与迷走神经兴奋释放大屋神经递质乙匱胆被右关。电刺激迷走神经兴奋后，其末梢释放大慑乙酰胆碱，与存在于单核巨噬细胞上的乙酰胆碱受体m亚单位结合后，阴止单核巨噬细胞TNF-a合成，从而减轻肺脏等脏器的炎性损寓。电刺激迷走神经通过胆联能抗炎通路能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降•降低血清TN

4、F-a含堆，减轻急性肺功能损伤和肺组织病理损害•对肺有潜在的保护作用.关餐词迷走神经，电剌激；感染性休克；肿瘤坏死因子a;血气分析；肺组织超微结构；胆碱能抗炎通路中图分类号R6O5文猷标识码A文章编号1671-8852(2007)06-0703-04ProtectiveEffectofElectricalStimulationofEfferentVagusNerveonAcuteLungInjuryinSepticShockRatsDUZhaohui«LIJianguo,WANGYanlinDept,ofICUZhongnanHospitalofWuhanUniversity»Wu

5、han430071,ChinaAbstractObjective：Toinvestigatetheprotectiveeffeclofelectricalstimulationofefferentvagusontheacutelunginjuryinsepticshockrats.Methods:TwentymaleSprague-Dawleyratswererandomlydividedintofourgroups：group1(shamoperation),groupQ(cecalligationandpuncturetandbilateralcervicalvagusne

6、rveisolation)>group皿(bilateralcervicalvagotomyfollowingcecalligationandpuncture^CLP)andgroupIV(bilateralcervicalvagotomyaftercecalligationandpunctureandthedistal^endofleftvagusnervetrunkwasstimulatedbyastimulationmodulewithconstantvoltage(5V.2ms.1Hz)for20minimmediatelyafterthemodelswereopera-课

7、疇来源：国家自於科学墓金项目《编号：30672727)；湖北省自然科学革金项目〈编号：2004ABA161),湖北省科技攻关项目(编号:2007AA301B46)作者简介：杜朝晖•女U969-.M教授•硕士生导师•主耍从事休克方面的研究通讯作者仔建国•男J952・.教授•博士生导师■主要从事休克方面的研究ted).Beforestimulation,abloodpressuretransducerwereimplantedintothecommoncarotidar