左卡尼汀治疗尘肺合并冠心病心力衰竭的疗效观察

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1、左卡尼汀治疗尘肺合并冠心病心力衰竭的疗效观察梁艳王艳孙建岭张松泉孙晓伟张华陈艳霞(青岛市中心医疗集团职业病防治院山东青岛266042)【摘要】目的：对左卡尼汀治疗尘肺合并冠心病心力袞竭的疗效观察。方法：选择2012年1月〜2013年12月我院收治的48例尘肺合并冠心病心力衰竭患者,随机将其分为对照组和治疗组各24例。两组均给予常规的抗炎、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂等标准化治疗方案，治疗组同时给予左卡尼汀进行代谢干预。结果：两组治疗前后BNP及心率均明显下降，比较差异有统计学意义(P<0

2、.05)；两组治疗前后左室射血分数(LVEF)比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：应用左卡尼汀可以作为尘肺合并冠心病心力衰竭基础治疗的补充，为临床提供了一种安全有效的治疗手段，同时更好地揭示了改善能量代谢是治疗尘肺合并冠心病心力衰竭的有效途径之一。【关键词】左卡尼汀治疗尘肺合并冠心病心力衰竭疗效观察【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)02-0057-02左卡尼汀作为氨基酸衍生物，主要作用于脂肪酸氧化以及其他代谢途径［1］,可促进糖氧化，减少缺血对心肌的毒性作用，改善心

3、脏舒缩功能。有报道称，内源性左卡尼汀含量不足时，可能导致心肌细胞功能紊乱、不同程度的心肌收缩和舒张功能障碍，适当补充外源性左卡尼汀，能够有效调节心肌细胞的能量代谢。文献报道［2］，脑钠肽(brainnatriureticpeptide，BNP｝可以客观定量反映心力衰竭严重程度，在心力衰竭临床诊断中的应用受到广泛关注［3.4］。尘肺合并冠心病心力袞竭的病人临床上并不少见，2012年1月〜2013年12月，我院诊治尘肺合并冠心病心力衰竭患者48例，在常规治疗基础上加用左卡尼汀，取得了较好的临床疗效。现将结果报告如下。1.资料与方法

4、1.1一般资料2012年1月〜2013年12月我院收治48例尘肺合并冠心病心力衰竭患者，随机将其分为对照组和治疗组各24例。尘肺全部根据中华人民共和国2009年尘肺诊断标准，由青岛市职业病防治院诊断；冠心病诊断标准全部依据1997年WHO标准诊断。对照组男13例，女11例，年龄55.6岁〜81.5岁；治疗组男14例，女10例，年龄56.7岁〜82.1岁。2组一般资料比较无明显差异，具冇可比性。1.2方法治疗组于入院24h内给予左卡尼汀进行代谢干预，左卡尼汀3g加入250ml0.9%氯化钠溶液中静脉滴注,1次/d,10d为一疗程

5、。两组均给予常规的抗炎、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂等标准化治疗方案。1.3观察指标①治疗前后血浆BNP水平检测；②治疗前后心功能指标：心率及采用二维超声心动图测量左室射血分数(LVEF)。1.4统计学方法用统计软件SPSS13.0进行统计分析，计数资料采用X2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。2.结果两组治疗前后BNP及心率均明显下降，比较差异奋统计学意义(P<0.05)；两组治疗前后左室射血分数(LVEF)比较，差异冇统计学意义(P<0.05)o(见表1)表1.两组

6、患者治疗前后BNP、心率、LVEF比较组别LVEF(%)吋间BNP(ng/L)心率(次/min)治疗组治疗前560.1±46.4113.5±20.433.5±4.2治疗后131.2±35.385.2±14.344.1±4.8对照组治疗前580.4±39.5111.6±21.732.9±5.4治疗后350.4±31.889.1±18.340.2±5.1(P<

7、0.05)1.讨论冠状动脉粥样硬化心脏病是一种临床病情变化快后果严重的心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。尘肺的病人中不乏合并冠心病的患者，由于心肺功能差，病人的转归往往不理想。因此传统的药物治疗随着医疗水平的不断发展，己经不能完全满足临床的需要。左卡尼汀是人体能量代谢中必需的天然物质，苏主要功能是促进脂类参与能量代谢。人体中大约98%的左卡尼汀储存在骨骼肌和心肌细胞中，在脂肪酸代谢为肌闪收缩提供能量的过程中发挥重要作用。当心肌缺氧、缺血吋，心肌细胞内左卡尼汀的水平降低，导致脂肪酸氧化利用减少，脂酰-CoA在胞浆中堆积，损坏细胞

8、壁并抑制腺苷核酸转移酶和丙酮酸脱氢酶等酶的活性，进而心肌细胞能量代谢失衡，导致心肌细胞损伤其至凋亡［5】。外源性左卡尼汀的补充可缓解其因体内缺乏引起的脂肪代谢紊乱和心肌等组织的功能障碍，可减少游离脂肪酸,长链脂酰CoA,长链脂酰卡尼汀等奋害物质在心肌细胞内堆积［6］，从而增加