螺内酯治疗心力衰竭的作用

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1、螺内酯治疗心力衰竭的作用潘莉云娟娟(鄂尔多斯市中心医院保健二区017000)【摘要】目的螺内酯在治疗慢性心力衰竭中的作用。结果螺内酯作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增多加，排钠排水减轻心脏负荷。结论螺内酯对于CHF患者具有直接保护心脏的作用，可以改善重度心衰患者的死亡率。【关键词】螺内酯心力衰竭治疗作用【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)35-0067-02慢性心力袞竭也称慢性充血性心力袞竭(congestiveheartfailure.CHF)是严重威胁人们生命健康的一种常见疾病。近年来，对充血性心力衰竭发生

2、机制的研宄表明，导致心力衰竭发生和发展的基木机制是心室重塑，而肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS＞在心室重塑中起关键作用；病理生理变化主要是激活交感祌经系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)。醛固酮长期性浓度增加可引起心衰的负面效应。如水钠潴留、电解质紊乱、心肌纤维化、压力反射的减弱、大动脉顺应性降低以及心律失常。国外大量临床试验肯定了ALD拮抗剂在CHF中的作用。1弥补血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)产生的“醛固酮逃逸”现象血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)是治疗心袞的基石，它不但抑制循环中的醛固酮效应。但事实证明无论ACEI

3、或ARB在心衰治疗过程中均不能充分抑制循环中的醛固酮水平，而且对醛固酮抑制是暂时的,短期应用可降低醛固酮水平，但长期应用对醛固酮作用较弱，仅20%左右，[1]即存在“醛固酮逃逸”现象。螺内酯是一种醛固酮拮抗剂，与醛固酮有相似的化学结构，可与醛固酮竞争结合醛固酮受体，阻止醛固酮-受体复合物的形成。螺内酯除发挥自身的拮抗作用外还可增加ACEI的作用。故联合应用ACEI和螺内酯可达到全面抑制RAAS的效果。2利尿作用早期曾将螺内酯作为利尿剂用于CHF的治疗，在肾脏可以阻滞Na-K的交换，起到弱利尿作用和保钾排钠作用。由于其利尿作用差，易发生高血钾及氮质血症等不良反应，限制了在心衰

4、中的应用。后来发现螺内酯的作用是在使用ACEI和利尿剂的基础上增加利尿效果。［2］有研究者证明：CHF患者，分别为NYHA分级III〜IV级明显水肿对于襻利尿剂和ACE1反应不好的患者，可以加用螺内酯来增加疗效，并推测利尿作用的增加与螺内酯对RAAS的抑制作用有关。3阻止心肌纤维化螺内酯可以阻止

5、、III型胶原生成，预防和逆转心肌间质纤维化和外周血管重塑。［3］在一项用感觉神经损伤性盐敏感性高血压人鼠模型，哺乳期(三周龄)后分为4组:对照+正常(含0.5%氯化蜘饮食(CON+NS)组;辣椒辣素+正常饮食(CAP+NS)组;辣椒辣素+高盐饮食(4%氯化钠)(CAP+HS)组;

6、辣椒辣素+高盐饮食+螺内酯(80mg/kg/d}(CAP+HS+S)组。干预四个月，酸固酮对心肌间质胶原的变化存以下影响，Masson染色后出现CON+NS组,心肌间隙明显，心肌间质内可见蓝色点状分布的胶原纤维。CAP+NS组，心肌间隙明显,心肌间质内见蓝色点状及很少量条索状的胶原纤维。CAP+HS组,心肌间隙消失，心肌细胞横截面明显增大，几乎每个心肌细胞周围都有蓝色较粗的胶原纤维紧密包裹。提示心肌细胞肥大及胶原纤维增生。CAP+HS+S组:心肌细胞横截面和心肌间隙与CAP+HS组相比，无明显差异，心肌间隙基本消失;与CAP+HS组相比，包绕心肌细胞的胶原纤维量明显减少II

7、胶原纤维较细，提示螺内酯不能阻止心肌细胞肥大，但能减少纤维增多。［4］1999年的RALES(therandomizedaldotoneevaluationstudy,随机安体舒通评价研究)试验的一个亚组分析显示螺内酯可抑制心肌纤维化从而改善左心室功能。对重度心力衰竭患者在标准治疗的基础上加用螺内酯，随诊2年，可观察到病死率降低30%,与心功能恶化相关的住院率下降35%,心功能(NYHA分级)改善明显。4抗心律失常醛固酮是一种逛体类盐皮质激素，其分泌来自两条途径,一是经典的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),由肾上腺皮质球状带分泌;另一个是在心血管系统独立存在的醛固酮

8、形成系统。心力衰竭时由于RAAS活跃,使醛固酮合成和分泌增加，在短吋间内可增加心排量，起到代偿作用，但是长期醛固酮增高引起水钠潴留、电解质紊乱、心肌及血管间质胶原沉积和纤维化，导致心力衰竭进行性加重。醛固酮通过远曲小管和集合管上皮细胞的钠泵,促进钠重吸收，而导致氯和水的重吸收增加,引起水钠潴留，并促进钾的排出、镁的排出，引起低钾、低镁血症。［5】从而增加心力衰竭患者室性心律失常和猝死的危险。心肌间质和部分血管周围胶原聚集，促进心肌间质纤维化,造成心室重塑和动脉内膜、中膜组织增厚，平滑肌纤维增生。使心脏舒张功能和收缩