卡托普利与螺内酯治疗充血性心力衰竭

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1、卡托普利与螺内酯治疗充血性心力衰竭乌木尔别克•阿海（新疆阿勒泰地IX布尔津县牧业卫牛.院新疆布尔津836600）【中图分类号】R541.6+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）25-0219-02【关键词】心力衰竭充血性卡托普利螺内酯充血性心力衰竭（CHF）是各种病因的心脏病发展的终末阶段，其传统疗法是使用洋地黄类药物和利尿剂。近年来充血性心力袞竭的治疗措施得以很大改进。木文在常规强心利尿治疗的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利和醛固醇拮抗剂螺

2、内酯来治疗充血性心力衰竭，并与传统方案进行疗效比较及分析。我院与阿勒泰地IX哈萨克医医院协作应用卡托普利与螺内酯治疗充血性心力衰竭38例，疗效较好，报道如下：1临床资料1.1一般资料全部病例经临床症状、体征、心脏彩色多齊勒检查，按NYHA分级标准心功能符合II1-IV级，随机分为治疗组和对照组。治疗组38例（男24例，女14例），年龄28-78岁，平均56岁。心功能111级26例，心功能IV级12例。冠心病21例，高血压性心脏病8例，扩张型心肌病5例，风湿性心脏病3例，肺源性心脏病1例。对照组4

3、0例（男25例，女15例），年龄30-80岁，平均57岁。心功能111级30例，心功能IV级10例。冠心病20例，高血压性心脏病9例，风湿性心脏病6例，扩张型心脏病3例，肺源性心脏病2例。两组在年龄、性别、心衰病因、心功能等方面均具有可比性。1.2治疗方法全部病例均给予休息、限盐、积极治疗心力衰竭的病因及诱因，同时联合应用地高辛0.125〜0.25mg，每曰1次口服，氢氯噻嗪25mg，每H2次，硝异山梨醇酯10mg,每日3次。资料组在此基础上加服小剂量卡托普利片6.25mg,每日3次，如无不良反

4、应，血压下降不超过lOmmhg(lmmhg=O.133kpa)，可增量至12.5〜25mg,每日3次；螺内酯2Omg,每日2次口服。观察治疗2周。详细观察用药前后两组患者的心功能、心率、血压、电解质、尿素氮、肌酐等。1.3疗效判定标准显效：心功能改善II级或以上；有效：心功能改善I级；无效；心功能改善不足I级或心衰加重或死亡。2结果2.1两组临床疗效比较，见表1。表1两组临床疗效比较2.2不良反应治疗组干咳2例，1例能忍受，1例停药。5例患者频发室性期前收缩明显减少，治疗组除血压轻度下降外，无明

5、显心率及电解质钟、镁等变化，尿素氮、肌酐也有所下降。对照组低钾血症1例。3讨论长期以来，临床上对充血性心力衰竭一直沿用强心、利尿、扩血管疗法。自20世纪80年代初血管紧张素转换酶抑制剂用于治疗心力衰竭，疗效引人注0，充血性心力衰竭必然冇“肾素一血管紧张素一醛固醇”系统的激活，肾素及儿茶酚胺产生增多。而卡托普利主要药理作用为阻止血管紧张素1转换为血管紧张素II,抑制了“肾素一血管紧张素一醛固醇”的激活，从而可抑制血管痉挛，有扩张血管作用，可降低体循环阻力和心脏前后负荷，增加心脏排血量，改善泵血功能

6、。同吋卡托普利能提高心房肽浓度，增加前列腺素生成及抑制缓激肽的降解，降低交感神经活性，直接或间接扩张外周血管，改善心功能。它还能降低肺循环阻力或肺毛细血管压力，肺渗出。卡托普利可减少与防止硝酸酯类药物的耐药性发生，二者合用增加疗效。与利尿剂合用有协同作用，有防止血钾减低作用，对心衰患者长期应用利尿剂易致低钾血症有拮抗作用。但心衰患者长期应用ACEI类药物会出现醛固酮逃离现象，开始使用时血中醛固酮水平迅速降低，但以后血醛固酮降低趋于微弱或稳定。螺内酯为醛固酮拮抗剂，可显著而持久性拮抗与充血性心力衰

7、竭恶化及病死率密切相关的高醛固酮血症，既利尿消肿，又能保钾储镁而减少室性心律失常和猝死。该药还能抑制心肌胶原纤维增生和肥厚，增加心肌顺应性而改善心脏舒缩功能，对抗去甲肾上腺素及血管紧张素II的作用，还作用于心肌细胞膜钙通道复合体和防止低钾低镁血症等。因此卡托普利与螺内酯联用对充血性心力衰竭疗效显著，本组治疗充血性心力衰竭38例，其疗效与对照组比较差异有显著意义，未出现电解质、蛋白尿、血压下降等副作用，安全性大，副作用小，明显提高生活质量，延长寿命，值得临床推广应用。参考文献[1】方圻.&beta

8、;-受体阻滞剂用于慢性充血性心力衰竭的治疗[A].中华医学会第五次全国心血管病学术会议专题报告文集[C].中华医学会，1998：50-52.[2】区晋禧.肾上腺素β-受体阻滞剂在心血管疾病中的应用进展[j].临床心血管病杂志，1994,10(1)：53-55.[3]李德芝.心力衰竭吋β-受体阻滞应用的原则和经验⑴.中国实用内科杂志,1994，14(2):72-76.[4】陈国伟，郑宗锷.现代心脏内科学[M].第1版.北京：人民军医出版社，1995,1066.[5】王涛，汪道文