瘦素及其受体和血管内皮生长因子在正常子宫内膜中的

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1、瘦素及其受体和血管内皮生长因子在正常子宫内膜中的【摘要】目的:研究瘦素(Leptin,LEP)及其受体(Obgenereceptor,Ob-R)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜的表达,探讨LEP对女性生殖的影响。方法:采用SP免疫组织化学的方法检测LEP及其受体和VEGF在120例子宫内膜(增殖期60例,分泌期60例)的表达。结果:LEP、Ob-R在人的子宫内膜的腺体及间质均呈阳性表达;Ob-R在分泌期子宫内膜的表达明显高于增殖期,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF在分泌期子宫内膜的表达明显高于增殖期,差异有统计学意义(P<0.05);分泌期子宫内膜中,Ob

2、-R和VEGF表达存在显著正相关性(r=0.288,P<0.05)。结论:LEP及其受体可能通过VEGF在子宫内膜血管形成中起作用,利于分泌期胚胎着床发育。【关键词】瘦素;血管内皮生长因子;免疫组织化学AbstractObjective:Toexploretheexpressionsofleptin,leptinreceptor(Ob-R)andvascularendothelialgroen'sendometriumandtheeffectofleptinonen'sreproduction.Methods:Theexpressionofleptinandthelepti

3、nreceptorandVEGFinendometriumfrom120normalmenstrualcyclean(60casesofproliferativephaseand60casesofsecretivephase)munohistochemistry.Results:TheexpressionofleptinandOb-Retrium.paredetrium.ThereetriuminthesecretivephaseayplayabigroleinangiogenesisbyVEGFinEndometrium,bryonicimplantationanddev

4、elopmentinthesecretoryphase.Keymunohistochemistry瘦素(Leptin,LEP)是肥胖基因的表达产物,是由脂肪组织及少量其他组织分泌的激素,也称肥胖抑素,LEP通过与其受体结合发挥生物学作用。瘦素受体(Obgenereceptor,Ob-R)是由糖尿病基因编码的单链跨膜糖蛋白。已知的Ob-R有6种异构体,分别命名为:Ob-Ra、Ob-Rb、Ob-Rc、Ob-Rd、Ob-Re和Ob-Rf,其中Ob-Re为可溶性受体,存在于血液循环中,作为转运蛋白,其余5种异构体均为单跨膜受体;Ob-Rb为长型受体,作为主要功能受体,其它均为短型受

5、体,广泛存在于人体各种组织中,如下丘脑、心、肾、子宫内膜等。LEP与受体结合后通过JAK/STAT信号转导途径,参与机体多种功能,调节摄食、能量代谢、生长、免疫过程、促进生殖,参与肿瘤形成等。血管内皮生长因子(vascularendothelialgroan相关分析,以α=0.05为检验水准。2结果LEP及Ob-R阳性着色以胞浆为主,少量间质中亦可见阳性表达。LEP在增殖期和分泌期内膜中的表达差异无统计学意义(P>0.05);Ob-R在分泌期子宫内膜的表达明显高于增殖期,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF-165阳性着色以胞浆为主,少量胞膜、间质中亦可见阳性表达。于

6、分泌期子宫内膜腺上皮细胞的表达高于增殖期,两者差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。表1不同子宫内膜组织中LEP,Ob-R和VEGF的表达情况在60例分泌期子宫内膜中,Ob-R和VEGF表达存在显著正相关性(r=0.288,P<0.05)。3讨论3.1LEP及Ob-R在正常子宫内膜的表达及意义LEP是肥胖(Ob)基因(位于人类染色体7q32)所编码的一种分泌性蛋白质,其主要功能是调节能量平衡。Ob-R属Ⅰ类细胞因子受体家族,现至少发现有6种异构体(isoform)。该家族共同的传递途径为JAK-STAT,配体与受体结合后,激活JAK激酶,使JAK酪氨酸磷酸化后与磷酸化受

7、体结合,进一步使下游胞浆蛋白STAT磷酸化,STAT磷酸化后转入核内特定DNA结合区,启动目的基因转录。最近的研究表明,LEP可促进发育、启动青春期、调节生殖功能[1]。LEP在子宫内膜的表达情况报道不一致。GonzalezRR等[2]应用PT-PCR、E,LuR.Correctionofthesterilitydefectinhomozygousobesefemalemicebytreatmentanrebinantleptin[J].NatGe,1996,12(3):318-320.[2]GonzalezRR,

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