整合素ανβ3和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的临床研究

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1、整合素ClVP3和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的临床研究【摘要】目的通过检测子宫内膜异位症患者整合素ctV33和血管内皮生长因子(VEGF)的表迗，探讨其在子宫内膜异位症的发病机制。方法采用免疫组化方法检测40例异位内膜、在位内膜中整合素av33和VEGF的表达，并和30例正常子宫内膜作对照。结果异位内膜组整合素av03阳性表迗率为80%，在位内膜为62.5%，正常内膜组为16.67%;异位内膜VEGF阳性表迗率为82.5%，在位内膜为50%.正常对照组为20%o异位内膜组整合素av03和V

2、EGF高于在位内膜组，在位内膜组二者水平则高于正常内膜组，差异有统计学意义(P50%。1.4统计学方法采用SPSS16.0统计软件分析，计量资料以均数士标准差(x-土s)表示，采用t检验，计数资料采用x2检验，检验水准a=0.05。P<0.05表示差异有统计学意义。2结果2.1整合素av33阳性染色为棕黄色，异位内膜av33阳性表迗率为80%,在位内膜为62.50%，正常内膜组为16.67%。异位内膜组明显高于在位内膜组，而在位内膜组显著高于正常内膜组，两组差异有统计学意义(P<0.05)，详见表

3、1。2.2VEGF主要定位于腺上皮及血管内皮细胞的胞浆中。异位内膜VEGF阳性表达率为82.5%，在位内膜为50%,正常对照组为20%o异位内膜组明显高于在位内膜组，在位内膜组显著高于正常内膜组，两组差异有统计学意义(P<0.05)，详见表2。2.3整合素av33与VEGF表达的相关性在子宫内膜异位症组织中整合素av0与VEGF的表迗呈正相关关系(r=0.465,P<0.05)。3讨论研究表明［1］，在新生血管形成过程中整合素av於3是细胞因子或肿瘤诱导的必不可少的物质，与血管的形成、生存与成熟直

4、接相关。av03在EM在位内膜表迗缺失，在异位内膜中持续表达，提示av03可能参与了EM所表现的盆腔粘连形成。VEGF是一种重要的选择性的促血管生成因子。VEGF作用于内皮细胞，增加血管通透性，促进了肿瘤细胞的恶性增殖和侵袭性生长［2］。研究显示：整合素av03和VEGF异位内膜组明显高于在位内膜组，在位内膜组显著高于正常内膜组，两组差异有统计学意义(P<0.05)。与文献研究一致。整合素av03和VEGF之间的相互关系，大致分为两方面。一方面是VEGF对整合素的影响，包括对其表达和激活的影响。另

5、一方面是整合素对VEGF的影响，主要是对VEGF受体的影响。研究发现［3］整合素av33可以与VEGF的受体发生交联并协同强化血管内皮生长因子对其受体的激活作用，促进血管生成，新生血管形成促进了子宫内膜异位症的进一步发展。本实验显示异位内膜中整合素av33和VEGF表迖呈正相关（r=0.465，P〈0.05）。随着整合素av03表达的升高，VEGF的表达也随之增高，提示在子宫内膜异位症血管形成过程中，整合素avP3和VEGF在各自发挥独特的生物学作用的同时，相互影响。综上所述，EM是一个多因素疾病

6、，整合素av03和VEGF在子宫内膜异位症的发生发展过程中，二者可能起协同作用。参考文献[1]OxboelJ,BinderupT,KniggeU,etal.Quantitativegene-expressionofthetumorangiogenesismarkersvascularendothelialgrowthfactor,integrinalphaVandintegrinbeta3inhumanneuroendocrinetumors.OncolRep,2009(3):769-775.[2

7、]李春海，李克勤.肿瘤微血管生成的机制与肿瘤侵袭与转移.中华肿瘤杂志，2000，22(3):181-183.[3]RobinsonSD,ReynoldsLE,KostourouV,etal.Alphavbeta3integrinlimitsthecontributionofneuropilin-1factor-induced33966-33981.[收稿日期:tovascularendothelialangiogenesis.JBiolChem，growth2009(49)：2014-04-09]