痔病的诊治进展

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1、痔病的诊治进展【关键词】痔　　痔病是指临床上有症状而需要治疗的痔［1］。近年来关于痔病的发病机制和治疗研究很多，现综述如下。　　1痔的发病机制　　1.1静脉曲张学说此理论源于Galen和Hippocrates［2］,他们以痔核内静脉呈不连续扩张的发现为依据提出静脉曲张学说。此后又经Mdrgagni(1749年）、Verneuil(1855年）、Duretl(1877年）、Bubrick(1980年）、Dorlands(1981年）等众多学者不断补充和完善，逐渐形成了静脉曲张这一“经典”学说。　　1.2血管增生学说1963年Stelzner［

2、3,4］提出直肠海绵体的概念，认为痔是直肠海绵体增生引起的。他通过观察证实肛管黏膜下层内有动静脉吻合，象征着肛管黏膜似有勃起作用，并把黏膜下组织比作海绵体组织，称为直肠海绵体（corpuscavernosumrecti)。　　1.3肛垫下移学说1975年Thomson［3］在他的硕士论文里首次提出肛垫下移理论，认为肛垫是肛管的正常解剖结构，位于左侧、右前侧和右后侧，由扩张的静脉丛、平滑肌（Treitz肌）、弹力纤维和结缔组织构成，主要起到闭合肛门的作用。这一理论能对此前许多学者的研究结果作出较合理的解释，如1963年Staubesand等［

3、3，4］发现它有勃起作用，可加强和协助肛门闭合。同时Benntt等发现痔切除术后，肛门自制功能受到不同程度的损害。1950年Gass-Adms［5］就观察到痔组织中静脉周围的结缔组织变得疏松散乱、胶元纤维破碎断裂，伴有平滑肌组织变性，在断裂的结缔组织碎片形成的腔隙中被扩张的静脉所填充。1980年Haa-Fox［6］在肛垫学说的基础上，详细观察了各年龄组的肛垫支持组织的变化。他发现胎儿和新生儿痔区的弹性纤维较多，且相互平行，排列致密；青年人痔区有同样发现，但其纤维显得疏松；30岁以后，其结缔组织开始退化；到老年时，其弹力纤维较少而疏松，且发生

4、退变、断裂及扭曲现象。前述说明痔病是肛垫支持组织断裂，肛垫内静脉扩张致肛垫肥厚增大脱垂所致。　　1.4血流动力学理论正常情况下，动静脉吻合宛如一个血库，通过调节吻合管的开合使肛垫供血量发生变化，从而影响肛垫的体积大小。但是，在某些因素刺激下，如腹内压升高、直肠壶腹的机械性梗阻、妊娠或某些体液生化变化、饮酒或辛辣食物等，均可能导致调控紊乱，激发交感神经兴奋，引起吻合管痉挛，组织缺血缺氧；继而肛垫组织因缺氧刺激，释放组胺，产生局部组胺效用，毛细血管前括约肌痉挛，动静脉吻合管突然开放，导致痔静脉丛的血流量骤增，扩张充血。由于此时毛细血管关闭，动脉

5、血经动静脉吻合管直接流入静脉，因而肛垫组织缺氧，缺氧又刺激局部组胺分泌，加重吻合管扩张。导致静脉血流淤滞、组织水肿、血栓形成等。因此，认为动静吻合发生调节障碍是痔发病原因之一［7，8］。　　1.5盆底动力障碍理论关于盆底动力障碍对痔病的影响［8，9］，有专家提出肌源性高肛压和痔源性高肛压两个概念。肌源性高肛压指括约肌高张力压迫影响血液回流导致肛垫充血肥厚。痔源性高肛压是肛垫充血肥大引起肛管压升高。不管哪种高压形式都将增大排便阻力，势必通过增加腹压来完成排便，粪便强力通过高压的肛管时，不但影响肛垫内血液回流，造成严重的充血，还会拉长或撕裂肛垫

6、的支持组织，肛垫失去支持而位置下移，从而使肛垫由间歇性脱出发展为持续性脱出。　　2痔的非手术治疗　　2.1注射疗法1869年JohnMorgan首先报道通过注射疗法治疗痔疮。早期的注射法有许多不尽如人意之处，1879年EdmundAndreilligan-Morgan设计的痔开放切除术［20］60多年来一直被认为是治疗脱垂性痔的基本术式和金标准，该术式的基本操作就是“外剥内扎”。数十年来众多的肛肠科医生在此基础上不断推出新的改良术式。1949年Bacon将外痔剥离到齿线后用中弯血管钳将内痔段钳夹切除，在钳下行连续缝合，外痔切口开放。1952

7、年Turell用Bacon法将痔切除后，行绕钳缝合至齿线，边退钳边收紧缝线，外痔切口开放。1956年Parks［20］介绍了一种半开放式的改良术式，被认为是更好地保留了感觉性控便功能，方法是更多地分离保留痔区黏膜，将痔血管丛剥离出来加以缝扎。1991年金定国介绍一种保留齿线的内痔结扎外痔切除术。2000年金氏再次报道一种交叉排列结扎法治疗环状混合痔，较好地保护了肛垫ATZ上皮［21］。1998年徐廷翰报道翼形切缝结扎内注术治疗环状混合痔，采用扁梭形切口，切除外痔剥离曲张的静脉丛；用硬化剂注射内痔，并结扎切除部分内痔，再整形缝合外部伤口呈鸟翼

8、形，能较好地保护肛门功能。对Ⅳ期痔多主张早期手术，王顺和等［12］报道采用剥扎注射法早期手术治疗148例Ⅳ期痔，设延期手术的对照组75例，结果治疗组在疼痛消除的时间、水肿吸收、痊