《痔病的诊疗进展a》PPT课件

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1、痔病的诊疗进展前言痔是最常见的疾病之一。近年来人们对肛肠解剖生理研究的深入，对痔的概念有了新认识。目前最广泛接受的观点认为：‘肛垫’是由肛管内壁黏膜，血管，纤维支持结构共同构成的一正常解剖结构。在维持肛门自制功能有着无法替代的作用。其发生病理改变而出现症状称为“痔病”。一`关于痔病的发病因素解剖因素（1）肛垫下移学说内痔是肛垫（肛管血管垫）的支持结构血管丛及动静脉吻合发生的病理学改变和移位。（2）静脉曲张学说门脉及直肠静脉都无静脉瓣易于淤积而使静脉扩张。加上直肠上下静脉丛壁薄，位浅和静脉回流受阻而扩张曲张成痔。如感染或血栓都可使痔加重。关于痔病的发病因素职业因素长期久坐久立久蹲体

2、位，影响盆腔血液循环，坐车骑马受机械刺激血管扩张淤血成痔生活习惯原因1：喜食腥辣食物饮酒刺激直肠粘膜充血破裂2：蹲厕时间过长不良习惯，病发率高，胃肠方面的影响1：长期便秘2：久泻久痢痔与一些腹泻明显有关，如溃结，胃肠炎，功能性腹泻腹压增高1妊娠，分娩2前列腺肥大，尿道狭窄，排尿不畅发病因素脊髓损伤高淀粉酶血症血脂体机理：可能一导致肛压升高，A-V吻合调节障碍。常于疝直肠前突子宫脱等脱出性疾病相伴发。支持组织松弛所致。窦样血管发成了明确的病理变化，这些类似于“勃起组织化生”的结构被称为“直肠海绵体”或“窦状静脉”.窦状血管的破坏是痔形成的重要组织学基础。痔的发病机理一、窦状血管的破

3、坏是重要组织学基础（1）痔病出血来源于何处不是毛细血管丛、静脉，而是来源于窦样血管。（2）ⅠⅡ度体征少，而出血多。ⅢⅣ期病重而出血轻？病理机制内痔的窦样血管破坏可能期相ⅠⅡ对轻，仍维持较高的压力。因此，其窦样血管一旦被破坏出血较多，速度较快.ⅢⅣ期窦样血管破坏重压力低，持续渗出组织水肿而出血反而减少病理机制3.窦样血管的内外弹力板多呈伸展状态，支持痔的窦样血管压力增高和高压性肛垫的存在，这是早期痔肛内压增高的部分原因。4.在切片中高度扩张的静脉并不多见？痔不是静脉曲张形成的，故痔的病理改变不是静脉扩张。病理机制二、treitz肌是肛垫重要组分和支持结构。痔组织固定支持结构的破坏是

4、痔病形成的重要原因。是结缔组织和平滑肌纤维的网状复合体肛垫固定支持结构的破坏使肛垫移位，回缩能力差，排便后可以自行还纳，造成日渐严重的肛垫下移和脱出而不能还纳。病理机制金属基质蛋白酶MMP9的活性增高可能是其破坏机制之一为什么有“痔”不在年高，痔病不随年龄增长，而发病率增高。可能存在内在的破坏因素。MMP9是金属脂蛋白酶家族的重要组分。具有降解基底膜的明胶酶原的作用。而明胶酶原是弹性纤维的重要部分。MMP9活性增加，可导致固有层结缔组织疏松。进而使肛垫弹性下降，血管通透性增加，加重痔的水肿形成。病理机制引起MMP9表达增加的原因炎症和创伤因素是痔组织MMP9增高的重要原因痔组织中

5、存在较多的单核—巨噬细胞单核--巨噬细胞是INOS主要来源。炎症因子可以增加MMP9的表达形成对痔组织纤维复合体的主动降解过程痔的分类内痔是肛管的纤维血管垫，通常由右前，右后，左侧三处。位于齿线以上，表面为直肠黏膜所覆盖。四期分类（分度法）第一期：时有带血，鲜红呈滴状或喷射状。便后即停。第二期：常有带血，有痔块脱出，能自行还纳第三期：偶有带血，痔块脱出需借手还纳。第四期：偶有带血，痔块脱出不能还纳。痔的分类外痔是痔肠下静脉丛的曲张团块，位于齿线以下，表面为皮肤所覆盖。分为：结缔组织外痔静脉曲张性外痔血栓性外痔炎性外痔痔的分类混合痔：由于直肠上下静脉丛相互吻合相互影响，因而痔块位于

6、齿线上下表面同时覆盖有直肠黏膜和肛管皮肤，成为混合痔。分类：皮坠性混合痔（皮坠部分与内痔部分连于一体）静脉曲张性混合痔（痔上静脉与痔下静脉相互联通的结果）症状与体征一、便血特点：无痛性、间歇性便后出鲜血呈滴状或喷射状，便后即停。不同的痔与治症状体征差异很大。二、痔块脱出。三、疼痛。四、瘙痒。五、体征。（指检、肛镜、蹲位检查机）混合痔痔块脱出轻者自行还纳重者用手推回，否则痔块可被嵌顿。痔块的增大和脱出，常与大便相关，括约肌收缩力减退，当腹压增加时即脱出。形成环痔。鉴别诊断直肠癌无疼性粘液血便与大便相混，高低不平硬块，表面有溃疡。肠腔有狭窄。鉴别诊断直肠黏膜脱垂无痛呈梅花状脱出括约肌

7、松驰鉴别诊断直肠息肉儿童无痛有蒂活动的脱块圆形实质易误诊为痔的肛管症状症状便后痛疼及出血病因溃疡或肛裂排粪费力盆底不正常粪便混有血液肿瘤便时或便后排出脓液肛管潮湿感黏液便及肛门失紧肛门痛单无体征脓肿或肛瘘尖锐湿疣直肠脱垂警惕可能有精神疾病痔病的治疗治疗痔的目的是消除或减轻其主要症状肛垫学说提高了非手术治疗的地位一般治疗1.排便通畅2.温热坐浴局部用药1.保护直肠黏膜是良好的疗法。太宁栓（复方角菜酸酯栓）肛洁净2.改善痔静脉血管张力药物：复方银杏叶（静可福）草木犀流锓液（消脱止M）