缺血性卒中早期神经系统功能恶化

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1、缺血性卒中早期神经系统功能恶化(附病例报告)赣州市人民医院神经科李广生梁海山*孙伟早期祌经系统功能恶化(earlyneurologicdeterioration)是抬急性缺血性个•巾发柄后早期出现的神经功能恶化，出现END的急性卒中又称进展忡脑梗死。进展性脑梗死(ProgressiveCerebralInfarctionPCI)的定义足指缺血性卒巾发病后祌经功能损伤虽经临床T•预但仍渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重祌经功能缺损和恶化，约占所冇脑梗死的20%〜37%。PC1致残率和死亡率高，患者及家属难以接受及理解

2、，容易出现医疗纠纷，所以引起广泛关注。近年来国闪外对进展性脑梗死做了诸多研究和报道，国内多以发病48h内作为界限，冇较多的将PCI确定吋间定在发病6h后至7dA(这种临床症状的延迟性加熏可能与全身性因素有关)，汄为PCI是多种因素相瓦协同作用的结果，主要可分为脑部因素、全身因素和凶源性因素。本文旨在围绕进展性脑梗死的相关危险因素和个体化诊治综述如下。1、判断标准、发病机制和临床表现1.1判断标准FI前尚缺乏统一标准：加拿大卒中fi表(CSS)评分减少1分或更多：斯堪的纳维亚卒中量表评分(SSS)卜降2分或更多；美国国立卫

3、生研究所脑个中鲎表(NIHSS)评分下降3分或更多。欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识水•〒、上肢、下肢或眼球运动降低＞2分，和(或)语言功能降低＞3分，或者在发病72h死亡。1.2发病机制1.2.1生化机制：多种分了•和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡。(1)兴夼性氨基酸的毒性作用(2)自由基损伤作用(3)炎性介质作用(4)细胞凋亡1.2.2血液动力学机制：(1)血栓蔓延：产生新的狭窄或使原冇狭窄的血管产生闭塞或阻断侧枝循环；(2)脑淄注乐降低：血管调节功能障碍和

4、或不适当的降压；(3)脑水肿:(4)再灌注损伤(5)全身状况差：心肺功能、水、电解质调节或酸碱平衡改变以及全身感染均干扰脑代谢异致神经功能缺损加重。1.3临床预测或临床表现：尚龄神经功能缺损严重糖嵌病、冠心病史24小时内出现发热发病最初出现头痛症状1.4进展性卒中的影像学标志头颅CT扫描病灶出现越早并有占位效应；头颅CT出现人脑屮动脉商密度征；侧脑室旁或分水岭梗塞；头颅MRI检杏PWI受累血积比DWI异常血积更人；MRA/DSA显示颅内人血管和主丁分支狭窄或闭塞易出现进展。TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指标

5、，可以诊断出管径减少〉50%的颅内血.管狭窄。TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有熏要意义。TCD检杏价格低廉，可在床边进行，适合病情不稳定的患者。故TCD可以作为临床MRA、DSA的筛选手段及常规检查，对缺血性脑血管病患者可以进行长期的TCD迫踪观察和判定预后。1•5生化指标：高血糖C-反应蛋白D-二聚体纤•维血和脑脊i中含铁蛋白含量微量蛋白鉍血和脑脊液中谷氨酸水平白介素-6（IL-6）S-100B蛋白2、相关危险因素近年来国内外文献对引发PCI的致病因索和发病机制进行研究，认为PCI是多种因素相互协同作川

6、的结果。CI患者往往合并其他系统疾病，如高血压、糖崁病、冠心病、房颤、心力袞竭、营养不良等，这些疾病通过高血压及脉压变化、高血糖、高凝状态、发热、超敏C反应蛋白水平开高、高同型半胱氨酸血症、颈动脉斑块及狭窄等机制井同影响CI患者的预后。脑部因素：缺血区的脑血流量不降、血柃扩大、蔓延、缺血后脑水肿、病变部位；全身因素：感染及炎症反应、糖尿病和高血糖、发热、高同型半胱鉍酸血症；医源性因素：降血乐治疗不当、脱水治疗不当、过度使用血管扩张剂；以及它因素包括患者一般状况、患者精神因素、早发癫痫、水电解质向酸碱平衡等。2.1脑部因素

7、缺血区的脑血流虽下降□动脉粥样硬化所致动脉狭窄被认为是进展性脑梗死常见病因之一。影像学发现进展性脑梗死组颅A外血管狭窄明显菇于对照组，主要为颈内动脉或人脑屮动脉水平段末端狭窄。人血管病变可导致狭窄动脉远端血流灌注减低，在侧支循环不良的部位发生梗死。溃疡性动脉硬化斑块脱落入血可以反复发生，异致动脉栓塞，血流屮断，临床上表现为脑卒中的进展。脑梗死早期血压K降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。约70%的缺血性脑卒屮患考急性期血压升高，原因主要包括疼痛、恶心呕吐、颅內压增高、意识模糊、焦虑、卒巾后应激状态、病前高血压病等。多数患者在

8、脑卒屮后24h血压发降低。脑梗死急性期出现血压K降过人过快，即可导致脑血流灌注减低，使缺血半喑带扩大，从而发展为进展性脑梗死。血栓扩大、蔓延□研究表明脑梗死患者体内存在着内源性血纤溶系统异常，主要表现为纤溶水平卜降，纤溶与凝血系统平衡失凋，易导致血枪扩人蔓延，促使脑梗死体积扩大和脑水肿，引起神经功能恶化。缺血后脑水肿