74 例急性肺挫伤患者的临床研究[j]

《74 例急性肺挫伤患者的临床研究[j]》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、74例急性肺挫伤患者的临床研究施小燕　马岳峰　洪远中华急诊医学杂志2002年10月第11卷第5期　【摘要】　目的:观察静脉应用脂微球—前列腺素E1(lipo-PGE1)治疗急性肺挫伤疗效。方法:将1998年1月—2000年10月共救治严重多发性创伤合并肺挫伤病人(ISS≥20)74例,随机分为lipoPGE1治疗组(38例)和常规治疗组(36例)。两组患者均因严重低氧血症行机械通气。治疗组在入院24小时后静脉注射lipo2PGE13ng.kg-1.min-1持续2小时停止,每天2次,连用7天。从呼吸机通气时间,病人住ICU治疗时间,胸部X线恢复情

2、况,氧分压,氧合指数恢复情况进行疗效比较。结果:在治疗后72h内,lipo2PGE1能明显减少肺挫伤病人胸部进一步渗出,提高急性肺挫伤患者氧分压,氧合指数(P<0.05);降低呼吸机通气时间,病人住ICU时间,两组比较差异非常显著,(P<0.001)。结论:lipoPGE1对急性肺挫伤有较好疗效,能明显促进肺部修复,提高肺组织氧合能力,改善预后,缩短病人住ICU时间,减少病人医疗费用支出。【关键词】急性肺挫伤;治疗;脂微球2前列腺素E1　肺挫伤是胸部创伤后严重并发症,在高速车祸、严重钝器伤,高处坠落等引起多发性创伤中尤为常见,如早期处理不当,可导

3、致严重后果,其主要病理生理改变为肺实质出血、水肿、肺毛细血管损伤,间质及肺泡内血液渗出及间质水肿,产生氧和二氧化碳弥散和交换功能障碍,导致低氧血症和二氧化碳潴留。Lipo2PGE1选择性作用于肺血管,广泛应用于肺部疾患治疗,取得较好疗效,但对肺挫伤作用报道甚少,为此,我们于1998年1月至2000年10月共收治严重多发伤合并肺挫伤病人(ISS≥20分)74例。现报告如下:临床资料与方法一、一般资料:病例选择自1998年1月—2000年10月收入我院急诊ICU严重多发伤合并肺挫伤74例(表1),将其随机分为Lipo-PGE1治疗组(38例)其中男2

4、6例,女12例,年龄:(36.5±15.4)岁,创伤严重度评分(ISS)22～29,平均(25.8±9.3),入ICU时急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)15～41,平均(22.8±7.9);对照组(36例)男25例,女9例,年龄:(35.8±15.3)岁,ISS:21～61,平均(25.1±8.0),APACHEⅡ18～40,平均(23.0±8.4),所有患者均于入院24h经X线胸片明确诊断,两组患者均存在明显呼吸困难,口唇紫绀,咳嗽及临床有相似体征,经统计学处理两组间性别、年龄、ISS、APACHEⅡ评分和疾病分布与病情轻重(见表1)均

5、具可比性(P>0.05)所有患者均因严重低氧血症而行气管插管及人工呼吸机通气治疗。二、治疗方法:两组在进行机械通气治疗后立即进行对照治疗,所有患者均予以机械通气,激素,限制晶体液输入,抗炎对症支持治疗。治疗组在此治疗基础上加用Lipo-PGE120μg加入生理盐水50ml,以微泵按3ng.kg-1.min-1速度经静脉输入,持续2h,一天2次,连用7～10d。三、观察指标:所有患者入院后均摄胸片,查动脉血气指标以确诊治疗开始后进行床边心电图,血压,脉搏,SaO2监测,隔日复查胸片,根据患者症状及体征变化,从患者脱机时间,住ICU时间,胸部病状修复

6、情况及SpO2,氧合指数等进行疗效评价。四、数据处理所有结果均以x±s表示,采用SPSS810统计软件包,假设检验方法包括方差分析,χ2检验,P<0.05为差异有显著性意义,P<0.01差异非常显著意义结　　果一、两组间脱机时间比较　治疗组脱机时间为(6.02±1.38)d,对照组为(9.47±2.33)d,两组比较差异有非常显著意义(P<0.001)二、两组患者ICU时间比较,治疗组住ICU时间(7.21±2.11)d,对照组为(14.75±3.21)d,两组比较差异非常显著(P<0.001)三、治疗前后两组血气分析结果如下:表2中可见治疗前治

7、疗组与对照组PaO2,PaCO2,SaO2和氧合指数差异均无显著性意义(P<0.05)。治疗72h后治疗组PaO2和氧合指数明显高于对照组(P<0.01),治疗组用药后PaO2,氧合指数有明显改善(P<0.01)。四、胸部X片:两组病人从治疗前胸部正位片可见肺部表现为片状或者弥漫性,云雾状阴影,治疗组用药后3d复查胸片可见弥散性阴影减轻,仍有斑片状阴影,而对照组阴影仍明显,用药后7d复查胸片,治疗组阴影基本消失,而对照组仍有小片状阴影。见图1～3。；讨　　论肺挫伤是胸部创伤中最常见的肺实质损伤,为诱发ARDS主要病因之一,若合并ARDS病死率其高

8、]。其主要病理生理改变为早期肺间质出血,水肿,继之间质液体聚积及肺泡膜弥散功能减退,通气与灌流比例失调,导致低氧,肺血管阻力增加,肺血流