左卡尼汀佐治冠心病合并室性心律失常的疗效观察

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1、左卡尼汀佐治冠心病合并室性心律失常的疗效观察崔雪林郭艳芳新疆生产建设兵团六师奇台医院心内科，新疆奇台831800[摘要]目的观察左卡尼汀治疗冠心病合并室性心律失常的临床疗效。方法入选65例老年冠心病合并室性心律失常患者并随机分为A组（n=35）、B组（n=31），B组予常规心血管药物，A组在此基础上加用左卡尼汀，疗程均为2周，对比两组治疗后冠心病与心律失常治疗效果。结果①A组心绞痛治疗显效率(54.3%)与总体有效率(91.4%)均高于B组(29.0%、77.4%)，显效率差异具有统计学意义（χ2=4.292P=0.038）。②A组心律失常显效比例（48.6%）与总

2、体有效率（88.6%）均高于对照组（29.0%、71.0%），但差异不均具有统计学意义（χ2=2.629P=0.105；χ2=3.221P=0.073）。结论外源性左卡尼汀佐治冠心病合并室性心律失常能减少心绞痛与心律失常的发生几率，提高生存质量。[.jyqkL生理盐水缓慢静推，qd。两组疗程均为2周，治疗期间记录心绞痛次数，2周后评判治疗效果。1.3观察指标冠心病疗效判定[1]：显效：同等劳动强度下心绞痛发作次数减少80％以上；有效：同等条件下心绞痛发作次数减少50％~80％以上；无效：心绞痛发作次数减少50％以下。心律失常疗效判定[2]:显效：24h动态心电图显示

3、早搏消失或较治疗前消失90%以上；有效：早搏较治疗前消失50％~90％；无效：早搏较治疗前减少小于50％或无变化或增多。1.4统计学方法定量数据（x±s）表示，构成比与总体有效率的比较采用χ2检验，临床疗效的比较采用Wilcoxon-W秩和检验，所有数据经SPSS17.0软件进行统计学处理，P＜0.05视为差异有统计学意义。2结果两组治疗过程中未见明显不良药物反应；治疗2周后，多数患者心电图显示静息状态下缺血性“ST”段下降，T波变平缓，早搏明显减少。两组患者心绞痛与心律失常治疗效果构成不同(P<0.05)。冠心病方面，A组显效率与总体有效率均高于B组，且显效

4、率差异具有统计学意义（χ2=4.292，P=0.038）；A组显效比例与总体有效率也均高于B组，差异不具有统计学意义（χ2=2.629，P=0.105；χ2=3.221，P=0.073）。见表1、表2。表1两组患者治疗2周后冠心病疗效对比情况[n（%）]表2两组患者治疗2周后心律失常疗效对比情况[n（%）]3讨论冠心病导致心肌缺血，而心肌缺血会发生一系列生化、电生理改变,脂肪酸和糖有氧氧化受阻,糖无氧酵解加速,糖酵解的加速使组织间液和细胞内的pH值降低,加重细胞内Ca2+超载，出现离子泵功能异常而致心肌细胞电生理异常，由此导致缺血期心脏强直性收缩与心肌细胞的自律性激

5、动,因受累冠脉不同，心律失常表现为不同类型,老年人尤以室性心律失常居多[3]。老年冠心病合并心律失常极易引发急性心衰而危及生命。左卡尼汀又名肉碱，是人体能量代谢中必需的天然物质，是脂肪酸进入线粒体内膜氧化的重要载体及细胞能量代谢的重要调节因子。人体中大约98%的左卡尼汀储存在骨骼肌及心肌细胞中。左卡尼汀的主要功能是参与转运长链脂肪酸进入线粒体内膜，加速脂肪酸β氧化,增加细胞色素C还原酶与氧化酶活性，提高心肌内ATP水平,改善能量代谢,减少缺血期长链脂酰肉碱(LCAC)的堆积对心肌的毒性作用,缓解细胞内Ca2+超载造成的缺血期心脏强直性收缩[4]。同时，左卡尼汀还可以

6、通过促进脂肪酸氧化来改善缺血心肌血管内皮细胞的能量代谢，保护血管内皮结构和功能的完整性,保障冠状动脉血流量。此外，左卡尼汀能提高缺血心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性，增强心肌清除自由基的能力，减轻缺血时心肌细胞损伤[5]。研究表明[6]适量补充外源性左卡尼汀有利于提高心肌细胞对缺血、缺氧的耐受性，增加细胞膜稳定性，抗心律失常；易扬[7]等研究左卡尼汀对老年血液透析患者左心功能的影响，发现使用该药4个月后治疗组左心室收缩与舒张功能较对照组明显提高，且左心房缩小。本组资料中，A组患者较之B组治疗期间心绞痛、早搏发生次数减少更为明显,也同样证明左卡尼汀对老年冠心病合并心律

7、失常表现出较好的治疗效果。综上所述，对老年冠心病合并心律失常患者在常规用药基础上补充外源性左卡尼汀，能改善缺血心肌的能量代谢，减少心绞痛与心律失常发生几率，具备推广意义。[..