急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症2ppt课件

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1、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）概念与流行病学病理生理与发病机制临床特征与诊断治疗病例介绍概念的演变第一次世界大战pasteur创伤相关大片肺不张第二次世界大战Brewer创伤性湿肺Mallory病理发现越南战争休克肺1964AshbaughAdultRespiratoryDistressSyndrom1976美国NIH,包括左心衰90年代AcuteRespiratoryDistressSyndrom1992欧美ARDS会议AcuteLungInjury(ALI)ARDS=严重的ALI1992欧美ARDS联席会议ARDS并非仅发生于成人,儿童也可发生,A由“Adul

2、t”改为“Acute”ALI是创伤感染后出现的以肺部炎症和通透性增加为主要表现的临床综合症。强调包括从轻到重的，较宽广的连续的病理生理过程。ALI/ARDS的概念在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。发病机制机制未明直接致炎因子作用炎症细胞/至炎因子间接作用大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程炎症介质和抗炎介质失衡是关键SIRS/CARS平衡失调促

3、凝与纤溶失衡9组织细胞损伤MODS感染性因素非感染因素内毒素单核/巨噬细胞炎性介质激活中性粒细胞，损伤内皮细胞释放氧自由基、脂质代谢产物、溶酶体酶等Sepsis微循环障碍凝血机制紊乱细胞凋亡ALIARDSARDS发病机制--失控性炎症反应学说病理病理改变：肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程：渗出期、增生期、纤维化期镜下所见：肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成病理改变：湿肺正常肺ARDS肺ARDS病理ARDS病理分为三期急性期(渗出期)发病后1-5天,主要表现为肺间质和肺泡水肿,大量炎细胞浸润,渗出液中蛋白的含量非常高,表明肺毛细血管通透

4、性增高(毛细血管渗漏综合征),约40%的患者可有胸膜腔渗液.ARDS病理亚急性期(增生期)发病后5-10天,病变主要累及肺间质,出现进行性加重的纤维性肺泡炎，间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS病理慢性期（纤维化期）始于发病后10-14天，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。正常状态分流Alveolarocclusion肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡容积缩小，肺顺应性

5、降低呼吸膜水肿，气体弥散距离增大肺泡萎陷致肺不张，形成低通气/灌流区，肺内分流增加导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正ARDS病理生理病理生理基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征。ALI/ARDS的病理生理特点肺内、外严重疾病肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强肺水肿、透明膜形成和肺不张进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症潜伏期：多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。临床表现进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现特点：呼吸深快，

6、呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释咯血水样痰：典型症状之一烦躁、神志恍惚或淡漠临床表现-症状肺部体征早期体征较少，中晚期：干性或湿性罗音出现呼吸困难，“三凹症”临床表现-体征早期：ARDS发病24h内胸片显示可无异常或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊重者可有小片状模糊阴影。肺部X线表现中期：发病1一5d主要特征：肺实变两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿肺部X线表现晚期：发病多在5天以上“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变

7、，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失肺部X线表现ALI/ARDS诊断的主要客观标准动脉血氧合指数（PaO2/FiO2）顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和PaO2/FiO2<30OmmHg，PaO2/FiO2<20OmmHg)仍是临床常用的诊断依据动脉血气分析ALI/ARDS的临床特征急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h发病：常规吸氧后低氧血症难以纠正：肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低。早期病变以间质性为主，胸部X线片常无