急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症ppt课件

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1、急性肺损伤(ALI)and急性呼吸窘迫综合征(ARDS)12ARDS的概念第一次世界大战1914-1918创伤相关性大片肺不张第二次世界大战1939-1945创伤性湿肺越南战争1961-1975休克肺1967Ashbaugh首先报道acuterespiratorydistresssyndromeinadult1971Petty正式称为AdultRespiratoryDistressSyndrome1985病理生理研究1994欧美ARDS会议AcuteLungInjury（ALI）ARDS=严重的ALIAdult→Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究2012年

2、柏林会议3ALI与ARDS的定义一ALI是指机体遭受严重损伤出现的弥漫性肺泡毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。4定义二ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。ALI与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。ARDS是MODS的肺部表现。5ARDS定义三急性间质性肺炎（AIP）:无明确原因的导致急性呼吸衰竭的间质性肺炎。病理表现为弥

3、漫性肺泡损伤（DAD）AIPVSARDS：AIP经仔细的临床评估仍找不到任何原因ARDS可以发现诱发因素6全世界ARDS的发生率ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。年龄调整后发生率=86/10万院内死亡率=38.5%，美国每年死亡191,000人严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，严重误吸时，患病率也可达9%-26%。中国上海ARDS协作组调查的结果可高达70%RubenfeldetalNEJM2005;353:1685-937病因8严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒严重感

4、染严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素直接肺损伤因素9中国的两个回顾性调查表明，感染是ARDS最常见的原因。单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%~45%10发病机制SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节11ARDS与SIRS1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作用ARDS是MOF的重要组成部分ARDS是机体炎症反应失控(SIRS/CARS)的结果12病理机制肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致

5、的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与13ARDS病理改变分期渗出期大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张肺小动脉内微血栓这一时期肺功能↓与肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生，肺纤维化1415ARDS的病理变化肺含水量增加，可达80％，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺

6、不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一性16正常肺ARDS肺171819病变的非均一性重力依赖区域的肺不张20ARDS的病理生理肺容积减少，肺顺应性下降肺间质水肿肺泡陷闭肺泡内渗出弥散功能↓通气/血流比例失调肺循环改变肺毛细血管通透性↑肺动脉高压氧动力学障碍氧供DO2↓氧消耗VO2氧摄取O2R↓氧耗的病理性氧供依赖21●肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。●肺顺应性降低：病理生理22●通气/血流（V/Q）比例失调①V/Q比值降低及真性分流肺泡萎缩——————————————间质肺水

7、肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。②V/Q比值升高（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺单位通气不足V/Q比例↓，生理学分流23●肺循环改变①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O22425临床表现发病迅速呼吸窘迫