急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

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1、《危重病医学》第二十二章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、顽固性低氧血症和肺水肿。，死亡率极高早期→ALI(轻、中度),重度的ALI→ARDS第一节病因肺直接损伤肺外间接损伤肺部感染脓毒症胃内容物误吸急性胰腺炎创伤胸部以外的多发性创伤、烧伤吸入毒性气体休克放射线大量输血淹溺体外循环栓塞长时间吸入纯氧第二节病理生理一．基本病理改变：特征是弥漫性肺泡损伤1．渗出期：富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，有红细胞渗出和纤维素沉积，轻度炎性细胞浸润2．增生

2、期：肺泡间质成纤维细胞和胶原形成明显增加，大量炎性细胞浸润3．纤维化期：肺间质和血管内壁纤维化肺体积↑、重量↑、颜色灰红色、灰黑色二．基本病理生理改变1．非心源性通透性肺水肿2．肺呼吸功能变化（1）肺内分流增加（2）气体弥散功能障碍（3）肺泡通气量减少（4）肺顺应性降低和呼吸功增加3．肺循环功能改变第三节发病机制是全身炎症反应综合征在肺部的表现多种炎症介质、免疫细胞参与致病因子→激活单核吞噬细胞系统→炎性因子释放→激活中性粒细胞→白细胞与血管内皮细胞粘附分子表达↑→白细胞集聚→释放氧自由基、蛋白水解酶、血小板激活因子等→损伤内皮细胞→通透性↑→肺间质水肿，严重时肺泡上

3、皮损伤→水肿加重第四节临床表现与分期一．临床表现呼吸困难，顽固性低氧血症（早期即出现），双肺弥漫性阴影（后期），血气分析-氧合指数（PaO2/FiO2）。二．ALI评分区分ALI的严重程度三．ARDS分期1．第一期:急性损伤期，呼吸加快,过度通气,氧分压在正常低限；2．第二期:稳定期，发病后1-2天,呼吸增快,PaO2下降,X线显示双肺细网状浸润阴影；3．第三期:急性呼吸衰竭期，呼吸困难加重,PaO2进一步下降,给氧难纠正,X线出现典型的弥漫性雾状浸润阴影；4．第四期:终末期，严重缺氧和高碳酸血症,导致心衰、休克、昏迷,胸片呈“白肺”。第五节诊断与鉴别诊断一．诊断标准

4、1.ALI的诊断标准(1)急性起病(2)氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(无论是否使用PEEP)(3)X线胸片示双肺浸润影(4)肺动脉楔压(PAWP)≤18mmHg或无左房压力增高的证据2.ARDS的诊断标准在ALI的诊断标准的基础上,凡PaO2/FiO2≤200mmHg，即可诊断为ARDS。二．鉴别诊断主要与心源性肺水肿、非心源性肺水肿和急性肺栓塞等鉴别。第六节治疗由于ARDS的发病机制复杂且仍未完全阐明，目前对ARDS的治疗基本上属于支持疗法，以便为病因治疗赢得时间。治疗原则包括：消除和治疗原发病因、支持呼吸、改善循环和组织氧供、防治并发症、维护重要

5、脏器的功能。一．控制原发病与抗感染治疗二．机械通气治疗1．机械通气治疗的目的与原则：维持合适的气体交换和充分的组织氧合，避免或减少对血流动力学的干扰，减少呼吸机相关肺损伤，避免发生氧中毒。应遵循：肺保护性通气策略、肺复张策略、尽量保留或加强自主呼吸的作用并促进机械通气与自主呼吸的协调。2．通气模式的选择3．呼吸参数的调节（1）吸入氧浓度（2）PEEP的使用（3）适合的呼吸频率（4）反比通气4．机械通气的辅助方法三．药物治疗1．免疫调节疗法2．激素治疗3．氧自由基清除剂和抗氧化剂四．液体管理：严格限制液体输入五．体外膜肺氧合六．营养代谢支持七．维护重要脏器功能