急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

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1、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征目录和要点掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学2目录和要点四掌握成人呼吸窘迫综合征ARDS的临床表现五掌握ALI/ARDS的临床特征与诊断六了解ALI/ARDS的鉴别诊断七掌握ALI/ARDS的治疗3急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿

2、，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念4诊断标准①起病:急性；持续②氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]；③影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影；幻灯片6④排除标准:肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO/FiO≤300mmHg且满足上述其它

3、标准，则诊断为ALI。BernardGRetal.,AmJRespirCritCareMed19945ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.影像表现6ARDS疾病严重程度分层LetterMeaningScaleDefinitionGGasexchangeGasexchange(tobecombinedwiththenumericdescriptor)0123ABCDPao2/Fio2301Pao

4、2/Fio2200-300Pao2/Fio2101–200Pao2/Fio2100Spontaneousbreathing,noPEEPAssistedbreathing,PEEP0-5cmH2OAssistedbreathing,PEEP6-10cmH2OAssistedbreathing,PEEP10cmH2OOOrganfailureABCDLungonlyLung+1organLung+2organsLung+3organsCCause123UnknownDirectlunginjuryI

5、ndirectlunginjuryAAssociateddiseases012Nocoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin5yrCoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin5yrbutnotwithin6moCoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin6mo7ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血症，脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血（输液）吸入

6、有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤8临床特征①急性起病在直接或间接肺损伤后12～48h内发病；极少数可发生在损伤几天后50%在24小时内急性起病85%在72小时内出现明显的临床症状9临床特征②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；10影像学特征④早期病变以间质性为主，胸部x线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；11排除特

7、征⑤无心功能不全证据。12发病机制炎症反应在ALI/ARDS中的重要作用1.单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应2.中性粒细胞激活3.TNF-α在ALI发病中的作用4.磷脂酶A2激活5．微循环障碍13发病机制其余方面1.ALI/ARDS与信号转导2.细胞凋亡与ALI/ARDS3.肺泡水肿液的清除4.基因易感性与ALI/ARDS14病理学和病理生理学肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉

8、挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。15病理生理16毛细血管内皮细胞肺泡II型上皮细胞肺泡和间质水肿和纤维化表面活性物质丢失透明膜形成肺顺应性肺容量右向左分流呼吸功弥散低氧血症(PaO2)病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。17ALI/ARDS的主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高