急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊治

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1、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治杭州市西溪医院重症监护室（ICU）张思泉一、ALI/ARDS的概念与流行病学概念：在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调；临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫；肺部影像学：非均一性的渗出性病变。,NEJM2004,342:1334-49流行病学：发病率增高以1994的诊断标准1994年：ALI18/10万ARDS13-23/10万2005年：ALI79/10万ARD

2、S59/10万流行病学：危险因素直接肺损伤因素严重肺感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒……间接肺损伤因素脓毒症严重非胸部创伤重症胰腺炎大量输血体外循环DIC……流行病学：不同病因发病率不同严重感染：25％－50％大量输血：40％多发性创伤：11％－25％严重误吸：9％－26％流行病学：高危因素持续时间越长发病率越高24h：76％48h：85％72h：93％流行病学：病死率国际(1967－1994正式发表的临床研究的荟萃分析3264例）：50％上海(15家成人ICU2001.3－2002.3)：68.5％二、病理生理与发病机制ARDS的病理生理基本病理生理改

3、变：肺CAP内皮细胞、肺泡上皮细胞通透性增加所致的非心源性肺水肿（肺泡渗出液中富含蛋白质）肺容积减少、肺顺应性降低导致严重的通气/血流比例失调：低氧血症的根本原因肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。发病机制：全身炎症反应综合症多种炎症细胞（巨噬、嗜中性、淋巴细胞）介导的局部炎症反应与炎症反应失控肺泡上皮细胞、成纤维细胞产生细胞因子凝血与纤溶紊乱：血栓形成、大量纤维蛋白沉积病理特征：肺实质细胞的弥漫性损伤透明膜形成肺CAP内皮细胞、1型肺泡上皮细胞的坏死、水肿2型肺泡上皮细胞增生肺间质的纤维化三、临床特征急性起病：12－48h常规吸氧低氧血症难以纠正肺部体征无特异

4、性早期以间质病变为主，胸片无明显改变进展后出现密度增高，肺纹理增多，弥漫性肺浸润影无心功能不全的证据急性呼吸窘迫综合症ARDS的诊断标准（1994欧美联席会议）急性起病PaO2/FiO2≤300mmHgALIPaO2/FiO2≤200mmHgARDS胸部正位X线检查：两肺斑片状浸润阴影PCWP≤18mmHg或临床能排除心源性肺水肿ARDS心源性肺水肿原发病引起ARDS的各种严重疾病风心病、冠心病、高心病心肌炎、心肌病呼吸困难类型吸气型呼吸困难混合型痰的性质非泡沫、非血性泡沫、血性罗音开始双肺侧部，逐渐弥散两肺底血气分析PaO2进行性下降PaO2偏低，吸氧、纠正心衰后易

5、提高心电图一般正常心肌缺血或哽塞表现胸片肺水肿成周边分布，心影无扩大呈肺门周围分布的心影扩大肺动脉楔压＜18mmHg,＞18mmHg,Qs/Qt明显增高稍增高吸氧无明显改善明显改善强心利尿反应差好ARDS与心源性肺水肿的鉴别利尿剂治疗前利尿剂治疗后24小时心源性肺水肿的放射学表现ARDS与其他非心源性肺水肿的鉴别其他非心源性肺水肿的特点：1.明确的病史，2.肺水肿的症状、体征、X线表现出现较快3.治疗后消失快，4.低氧血症不重，吸氧后容易纠正。常见非心源性肺水肿:输液过量胶渗压降低(肝硬化,肾病综合征)复张后肺水肿(胸腔抽液抽气过多、过快，抽吸负压过大）纵隔肿瘤（压

6、迫肺静脉引起肺循环压力增加的压力性肺水肿注意：反复输血（免疫炎症反应）、大量输库血（广泛肺微栓塞可能引起ARDS，非单纯反应。ARDS与急性肺栓塞急性肺栓塞特点：1.病史：DVT、肿瘤、羊水栓塞等病史；2.症状：剧烈的胸痛、发热3.体征：心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音、胸腔积液，P2亢进伴分列。4.X线：楔形或圆形阴影5.心电图：SⅠQⅢTⅢ6.肺动脉强化螺旋CT扫描7.选择性肺动脉造影8.通气／灌注扫描治疗（一）原发病的治疗（二）呼吸支持治疗（三）药物治疗（一）原发病的治疗积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（二）呼吸支持治疗1.氧疗治疗目的：纠正低

7、氧血症，使PaO2达到60－80mmHg根据低氧血症的改善程度和治疗反应调整氧疗方式机械通气是最主要的呼吸支持手段氧疗是纠正患者低氧血症的基本手段。2.无创机械通气（NIV）在急性低氧性呼吸衰竭中的应用存在争议前提：神志清楚血流动力学稳定能得到严密监测，随时可行气管插管2.无创机械通气（NIV）在治疗SEPSIS引起的ALI/ARDS估计病情能在48－72h内缓解的，可应用NIV免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV2.无创机械通气（NIV）推荐意见：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气推荐意见：