急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断

《急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断 》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断【摘要】急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。目的讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断。结论我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为：①有发病的高危因素；②急发起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；③低氧血症：PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI

2、，PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS；④胸部X线检查示两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压(PCN)在毛细血管内聚集和微血栓形成等。三、病理生理ALI/ARDS的病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。1.渗透性肺水肿的形成因肺泡毛细血管膜通透性增加，间质渗透压升高及胶体渗透压下降，也可合并毛细血管流体压升高和间质流体静压降低所致。当间质液的增加数量超过淋巴引流量时，即向肺泡壁附近弥漫，形成肺间质水肿，当液体通过肺泡上屏障进入肺泡内时，形成肺泡水肿。2.微肺不张和肺内分流量增加主要

3、因肺表面活性物质(pulmonarysurfactant，PS)缺乏或活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性微肺不张(microatelectasis)，并进而形成右至左的肺内分流。3.肺血管阻力增高因缺氧，PMN和血小板在肺毛细血管内聚集，纤维蛋白栓子阻塞，以及血管收缩活性物质释放等所致，严重者可发生右心功能不全。四、临床表现(一)症状1.起病急剧而隐袭，多在原发病后l～3d内发生，常为原发病症状所掩盖。发病早期易与肺部感染或右心衰竭相混淆。2.呼吸频数(&g

4、t;28次/min)、呼吸窘迫；吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷。3.无痰，也可咳血痰或血水样痰。4.缺氧症状：唇和指(趾)甲进行性发绀，且不随吸氧而改善。5.发热：多见于脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。(二)体征呼吸急促而困难、发绀。发病早期肺部多无啰音。起病前如存在呼吸道疾病，可听到啰音。随着病情的进展，湿啰音逐渐增多。(三)实验室检查1.PaO2多呈下降趋势，一般<6.67kPa(50mmHg)。2.PaO2/FiO2值正常为53.3～66.6kPa(400～500mmHg)，可小于40kh(300mm

5、Hg)。3.P(A-a)O2当FiO2＝0.21(吸入空气)时，由正常1.3～2.7kPa(10～20mmHg)可升至6.7kPa(50mmHg)以上；当FiO2＝1吸纯氧)时，由正常3.3～10kPa(25～75mmHg)可升至13.3kPa(100mmHg)以上。4.PaCO2病程早期因过度通气，PaCO2常低于4kPa(30mmHg)。晚期PaCO2升高，表明病情加重，预后不良。5.肺顺应性因肺水肿使肺顺应性由正常的500～1250mL/kPa降至90～130mL/kPa。6.肺内分流量占心排血量的百分比

6、由正常的<0.5％可增至10％以上。(四)胸部X线征象发病24h内，X线表现可正常。发生间质性肺水肿时，X线表现为肺纹理增多，约40％患者可出现间隔线。随着病程进展，表现为双肺典型的蝶翼状或弥漫性毛玻璃样变，其中可显示空气支气管征，表明肺泡水肿形成。此外，上述病变常不伴有明显的心脏增大及大血管改变，提示为非心源性肺水肿。当渗出性病变与增生和纤维化同时存在时，则表现为肺毛玻璃样变中出现片状均质实变，伴肺实变或囊肿形成。上述肺内病灶的吸收较慢，需数周时间，且部分病例不能完全吸收，形成肺间质纤维化，表现为网格状

7、肺纹理。(五)肺部CT检查CT尤其是HRCT可更好地反映ARDS的肺内各种病理改变。OmHg(不论是否使用PEEP)；③胸部X线片：双侧肺浸润；④肺楔压(PAmHg(测定时，证明左房无高压)。ARDS诊断标准：PaO2/FiO2＝200mmHg(不论是否使用PEEP)，其余同ALI。我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为：①有发病的高危因素；②急发起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；③低氧血症：PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS；④胸部X线检查示两肺浸润阴影

8、；⑤肺毛细血管楔压(PCmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。