急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断

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1、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断【摘要】急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。目的讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断。结论我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为：①有发病的高危因素；②急发起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；③低氧血症：PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS；④胸

2、部X线检查示两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。【关键词】急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征临床诊断急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。Ashbough于1967年报道ARDS时，他所指的ARDS的“A”6字意指Adult，即成人之意，其时ARDS应是成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratory

3、distresssyndrome)。1990年代初期，全球有关研讨急性呼吸窘迫综合征的会议认为，依据患者缺氧状态的不同，非心源性导致的急性、进展性呼吸衰竭可以分为急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)两类，它们的病理生理改变相同，其基础是由于中性粒细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等介导造成肺局部炎症反应失控并形成肺毛细血管膜损伤、肺泡渗出增多、透明膜出现并可有肺间质纤维化所致。近年来，随着复苏水平的提高，易发生ARDS的许多基础疾患如创伤、休克等早期病死率下降，使ARDS的发病率有升高趋势。一、病

4、因ARDS病因复杂，有100多种疾病可并发ARDS。1992年美-欧急性呼吸窘迫综合征联合委员会(AECC)将其归纳为直接原因和间接原因两大类：1.直接肺损伤因素如肺或胸部挫伤，误吸和淹溺，严重肺部感染(包括细菌、病毒、真菌、肺囊虫、立克次体、钩端螺旋体等)，吸入有毒气体(含高浓度氧气)等。2.间接肺损伤因素如全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，严重胸外创伤、休克、大量输血(液)，药物过量(如麻醉药物、巴比妥类、水杨酸、硫酸镁、链激酶、荧光素等)，重症急性胰腺炎，体外循环等。二、病理ALI/A

5、RDS的主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。1.大体观察病变呈双侧肺分布，弥漫性肺泡损伤和充血性肺不张。肺色暗红，重量明显增加。切面呈明显充血、出血、水肿和实变。62.光学显微镜观察肺间质及肺泡水肿，肺泡弥漫性萎陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，血小板和多形核白细胞(PMN)在毛细血管内聚集和微血栓形成等。三、病理生理ALI/ARDS的病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。1.渗透性肺

6、水肿的形成因肺泡毛细血管膜通透性增加，间质渗透压升高及胶体渗透压下降，也可合并毛细血管流体压升高和间质流体静压降低所致。当间质液的增加数量超过淋巴引流量时，即向肺泡壁附近弥漫，形成肺间质水肿，当液体通过肺泡上屏障进入肺泡内时，形成肺泡水肿。2.微肺不张和肺内分流量增加主要因肺表面活性物质(pulmonarysurfactant，PS)缺乏或活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性微肺不张(microatelectasis)，并进而形成右至左的肺内分流。3.肺血管阻力增高因缺氧，PMN和血小板在肺毛细血管内聚集，纤维

7、蛋白栓子阻塞，以及血管收缩活性物质释放等所致，严重者可发生右心功能不全。四、临床表现(一)症状1.起病急剧而隐袭，多在原发病后l～3d内发生，常为原发病症状所掩盖。发病早期易与肺部感染或右心衰竭相混淆。62.呼吸频数(>28次/min)、呼吸窘迫；吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷。3.无痰，也可咳血痰或血水样痰。4.缺氧症状：唇和指(趾)甲进行性发绀，且不随吸氧而改善。5.发热：多见于脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。(二)体征呼吸急促而困难、发绀。发病早期肺部多无啰音。起病前如存在呼吸道疾病，可听到啰音。随着病情的进展，湿啰音逐渐增多。(三)实验室检查1.Pa

8、O2多呈下降趋势，一般&