心力衰竭-—医学课件

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1、心力衰竭heartfailure,HF定义是各种心脏病最终的共同归宿，它是心脏在超负荷的情况下，由于神经内分泌功能紊乱出现的心脏重塑，进而导致全身的血流动力学障碍和代谢紊乱的一组临床综合征。绝大多数情况下指心肌收缩力下降致心排血量不能满足机体代谢的需要，组织器官灌流不足，同时伴有体/肺循环淤血的表现。伴有临床症状的新功能不全称之为心力衰竭有心功能不全者不一定是心力衰竭动因--超负荷状态病理机理--神经内分泌功能紊乱/心脏的重塑临床表现--血流动力学障碍和代谢紊乱舒张期心力衰竭(diastolicheartfailure)心肌收缩功能正常

2、，心排血量维持正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。常见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期，或原发性肥厚型心肌病，称为舒张期心力衰竭。病因一、基本病因(一)原发性心肌损害1．缺血性心肌损害冠心病心肌缺血/心肌梗塞。2．心肌炎和心肌病。3．心肌原发或继发性代谢障碍维生素B1缺乏，糖尿病性心肌病。(二)心室负荷过重l.压力负荷过重高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等2．容量负荷过重①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣、主动脉、三尖瓣等关闭不全；②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等；③全身性

3、血容量增多的情况：如甲亢、慢性贫血等常有双室容量负荷过重。★不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭。二、诱因心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为诱因。常见的有：1.感染特别是呼吸道感染，其次心内感染，全身感染等。最常见、最重要。2.心律失常心房颤动和各种快速性心律失常。3.水电解质紊乱钠盐过多，输液过多过速等。4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动。5.环境、气候的急剧变化。6.心脏负荷加重，如妊娠、分娩。7.治疗不当：如洋地黄过量/不足，利尿过度。8.合并症：甲亢、贫血、肺栓塞。病理生

4、理一、代偿机制1．Frank-Starling机制：随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升当左室舒张末期压达15-18mmHg时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。当左室舒张末期压超过18mmHg时，即出现肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压＞12mmHg时，即出现体循环淤血征。左心室功能曲线061218充血左室舒张末压(mmHg)心脏指数(L/min.m2)低排2.52．心肌肥厚

5、：心肌细胞数不多心肌间质纤维增生为主3．神经体液代偿机制：①交感神经系统(sympatheticnervoussystem，SNS)兴奋性↑心衰时血中NE↑，作用于心肌β1受体，可短时使心排血量↑，但长期可使外周血管收缩，心脏后负荷↑，心肌氧耗↑。②肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensionsystem，RAS)激活心排血量↓导致肾血流量↓，使RAS激活，一方面可使心肌收缩力↑，维持血压，保证重要脏器的血供，另一方面也使醛固酮分泌↑，心脏负荷增加。充血性心力衰竭时，SNS、RAS活性↑可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使

6、外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用，外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后/前负荷而进一步抑制左室功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。血流动力学异常神经内分泌激活加重心肌损害上述病理生理机制之间互相关联，互为因果二、各种体液因子的改变1．心钠肽和脑钠肽（atrialnatriure

7、ticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）：有很强的排钠利尿、扩血管和抑制肾素/醛固酮作用。心力衰竭时，ANP和BNP分泌增加，与心衰的严重程度正相关心力衰竭时，内源性ANP和BNP降解快，生理效应明显减弱，常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。2．血管加压素（抗利尿激素，vasopressin）心衰时由于心排血量↓，通过神经反射，使下丘脑分泌血管加压素↑，起到缩血管、抗利尿，使血容量↑。3．内皮素（endothelin）：具强烈缩血管作用，心衰时，血管活性物质NE，Ang等均至内皮

8、素升高；内皮素除血流动力学效应，还导致心肌细胞肥大增生参与心室重塑。内皮素受体拮抗剂可改善心衰患者的血流动力学。1.主动舒张功能障碍：心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时泵出胞浆外，造成舒