,心力衰竭—医学课件

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1、心力衰竭温州医科大学附属第二医院心内科李岳春心脏的血液循环定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征.绝大多数情况下是指心脏收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心脏收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。绝大多数情况：扩张型心肌病、心肌梗塞少数情况：肥厚型心肌病、高血压心脏病特殊情况：心脏没有器质性病变而发生心衰如快速大量输液心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动充血，故称之为充血性心力衰竭，实际上心脏的收缩、舒张功能都受损。有时心脏

2、的收缩功能尚可，主要为舒张功能差，表现为肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。心功能不全（心功能障碍）——心脏的收缩或舒张功能不正常,出现临床症状者称之为心力衰竭。病因一.基本病因本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全。大致可分为：原发性心肌损害及长期容量及/或压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展成失代偿两大类：原发性心肌损害：1：缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗塞是最常见的原因。2：心肌本身的病变：心肌炎、心肌病：如病毒性心肌炎、扩张性心肌病3：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、B1缺乏及心肌淀粉样变性。心脏负荷过重1：后负荷过重：心脏泵血阻力增高，见于左心系统：高血

3、压、主动脉瓣狭窄，右心系统：肺动脉高压、肺动脉狭窄。心脏为了克服增高阻力代偿性加强收缩导致结构改变（心肌肥厚等）、功能改变，最终失代偿，心脏排血量下降。2：前负荷过重：主要见于①心脏本身疾病，获得性：心脏瓣膜关闭不全，血液反流。先天性：心脏或血管分流性疾病：室间隔缺损，动脉导管未闭等。②全身性疾病导致血容量增多或循环血量增多（如慢性贫血，甲状腺功能亢进等）心脏的容量负荷（前负荷）也必然增加。前负荷增加早期，主要是心脏代偿性扩大，超过一定限度即失代偿，发生心衰。二诱因增加心脏负荷的因素。这些因素可以使有基础心脏病的患者心衰加重，或者由代偿变为失代偿.常见的诿发心力衰竭的原因有:1.

4、感染:特别是呼吸道感染最为常见,2.心律失常,心房颤动等3.血容量增加:摄入的盐过多,输液过快过多等4.过劳或情绪激动5.治疗不当：停药或使用不当6.原有心脏病变加重或并发其他疾病[病理生理]相当复杂,心脏是整个机体的一部分，所以当基础心脏病变导致心功能不全时，机体发生多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方面给机体带来负效应。一.代偿机制当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过下三个机制进行代偿。（一）Frank—Starling机制前负荷心排血量心脏作功量回心血量心室舒张末期容积心室扩张，舒张末压力肺循环淤血心房压静脉压体循环淤血Frank-Starling定律：心

5、功能曲线（二）心肌肥厚心排血量维持正常后负荷心肌肥厚收缩力心肌顺应性↓舒张功能↓能源不足细胞死亡舒张末压力↑心肌纤维增多↑↑细胞粒线粒体↑心肌肥厚心排量维持正常或增加；顺应性下降向心性：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加离心性：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加（三）神经体液的代偿机制1．交感神经兴奋性增强直接表现作用心肌细胞凋亡心脏重塑周围血管收缩后负荷↑心率↑心排血量↑心肌耗氧↑心衰去甲肾上腺素（NE）↑收缩力↑心率↑2．肾素----血管紧张素系统（RAS）激活心肌收缩力↑血管收缩维持血压调节血再分配保证心脑血供心衰加重心衰心排血量↓RAS激活血管紧张素Ⅱ↑醛固酮↑后负荷

6、↑代偿作用前负荷↑水钠潴留肾血流量↓近年研究RAS激活细胞组织重塑血管紧张素Ⅱ（AⅡ）↑醛固酮↑加重心肌损伤功能恶化进一步激活神经体液机制形成恶性循环AⅡ↑醛固酮↑心肌收缩蛋白合成↑胶原纤维纤维母细胞心肌间质纤维化血管平滑肌细胞增生管腔变窄NO分沁↓二.心力衰竭时体液因子的改变1．心钠钛，脑钠钛血管扩张，排钠心房肌ANP↑心室肌BNP↑心衰时，ANP和BNP增高程度与心衰的严重程度正相关。但是心衰状态下ANP、BNP降解很快，生理效应明显减弱。2．精氨酸加压素（AVP）垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持渗透压起关键作用。心衰心房牵张受体的敏感性AVP释放不能受

7、到相应抑制，而使血浆AVP↑3、内皮素血管内皮素释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。心肌梗死时，内皮素水平与泵功能的Killip分级平行。另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。三、舒张功能不全机制①主动舒张功能障碍：原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。此过程耗能所以能量供应不足时，主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引起。②顺应性减退、充盈障碍：主要见于心室肌肥厚，影响心室的充盈压；