牛磺酸对过氧化氢损伤心肌的保护作用

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1、新医学2010年2月第41卷第2期83论著牛磺酸对过氧化氢损伤心肌的保护作用解放军第205医院心内科(121001)祝焕林辽宁医学院附属第一医院心内科(121001)翟桂兰王庆茹[摘要]目的：利用成年SD大鼠离体心脏灌注，观察牛磺酸对过氧化氢损伤心肌的保护作用及其可能机制。方法：成年sD大鼠离体心脏进行Langendorff灌流，分为过氧化氢加牛磺酸组、过氧化氢组、正常对照组、牛磺酸对照组。观察加药后0、30、60和120min的心率，并计算心脏收缩和舒张期张力变化的最大速率(±dT／dtmax)；测定离体心脏丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果：应用过氧化氢

2、灌注离体大鼠心脏，心率、±dT／dtmax降低，心脏丙二醛含量增高、SOD含量下降，与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0．05)；牛磺酸、过氧化氢同时灌注心脏，与正常对照组相比，上述指标差异均无统计学意义(P>0．05)。结论：牛磺酸在离体心脏水平对过氧化氢损伤具有明显保护作用，其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化保护心功能。[关键词]牛磺酸；过氧化氢；离体心脏；丙二醛；超氧化物歧化酶1引言生物有限公司)。活性氧是生物体内的主要自由基，它大量堆积2．2方法可造成心肌细胞的凋亡和功能失调，在心肌损伤性2．2．1动物分组与模型制备成年SD大鼠24只，疾病中扮演

3、重要角色I1j。过氧化氢作为一种活性雌雄不限，体质量200～250g，周龄14～16周。随机分为过氧化氢加牛磺酸组、过氧化氢组、正常氧形式，具有强烈引发脂质过氧化的作用，几乎可对照组、牛磺酸对照组，每组6只。耳缘静脉注射与任何细胞成分发生反应，引起链式脂质过氧化反肝素300U／kg，5min后用木锤击昏SD大鼠后，应，因此可以用它来模拟心肌细胞的氧化损伤。有迅速取出心脏，置于37~CLocke液中除去血液，主研究表明，牛磺酸能清除羟自由基，抗脂质过氧动脉内插管，蛙心夹固定于心尖部，迅速转移、固化，参与细胞膜磷脂代谢、保护其免受降解，对定于Langendorff灌流装

4、置，以Locke液行常规恒压ca起到双向调节作用，从而保护细胞膜的完整灌注(76mmHg，1mmHg=0．133kPa)。Locke性、保持其功能，又可减少心肌酶外漏，减轻细胞液成分如下：NaC119．2g／L、KC10．42g／L、NaH-内钙超载，减少心肌细胞凋亡或死亡。牛磺酸对过CO30．15g／L、CaC120．24g／L、葡萄糖2．0g／L、氧化氢损伤心肌细胞的保护作用笔者尚未见报道，pH7．5，以95％0加5％CO饱和，维持灌注液本研究通过离体大鼠心脏灌注模型，旨在探讨牛磺温度为37℃。酸对100~zmol／L过氧化氢损伤心肌的保护作用及2．2．2实验方

5、法离体心脏Locke液平衡灌注10其可能机制。min后，正常对照组给予Locke液持续灌注；牛磺2资料和方法酸对照组在Locke液中加入牛磺酸灌注；过氧化氢2．1资料加牛磺酸组在Locke液中加入过氧化氢及牛磺酸灌SD大鼠由辽宁医学院动物实验中心提供；牛注；过氧化氢组在Locke液中加入过氧化氢灌注磺酸为Sigma公司产品；过氧化氢购自沈阳市联邦(37℃，灌注压为10kPa，120min)，牛磺酸、过试剂厂；丙二醛和超氧化物歧化酶(Superoxide氧化氢终浓度分别分20mmoL／L、100p~mol／L。dismutase，SOD)测定试剂盒由南京建成生物工程2

6、．2．3心室功能评价Locke液灌注稳定15min研究所提供；Langendorf灌流装置(重庆银河试验后，蛙心夹通过连线与张力换能器相连。每组大鼠仪器有限公司)；DY89．I型电动玻璃匀浆机，JY于灌注后0、30、60和120min通过PcLab生物信92-Ⅱ型超声细胞粉碎机(宁波新芝科器研究所)；号采集处理系统，记录心率及心脏收缩和舒张期张TGL一16G超速台式冷冻离心机(上海安亭科学仪力的最大速率(±dT／dtmax)。器厂)；PcLab生物信号采集处理系统(南京美易2．2．4脂质过氧化指标测定实验结束取每组大新医学2010年2月第4l卷第2期鼠心脏左心室肌组

7、织剪碎，用超声波细胞破碎仪破表示，组间比较采用单因素方差分析。碎细胞，置于EP管中，离心并取上清液，分别采3结果用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法测定丙二醛和3．1牛磺酸、过氧化氢对离体心脏功能的影响SOD。详见表1、2。2．3统计学方法3．2心肌细胞丙二醛、SOD的变化采用SPSS10．0统计软件。计量资料用(±s)详见表3。表1牛磺酸、过氧化氢对离体心脏心率的影响(±)次／分注：过氧化氢组与同时段各组比较，P<0．01；与同组0min、30min组内比较，P<0．0l表2牛磺酸、过氧化氢对离体心脏±dT／dtmax的影响(±S)注：过氧化氢组与同时段各组比较，