牛磺酸对神经细胞损伤的保护作用

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1、维普资讯http://www.cqvip.com·442·垦堕匿芏塑查生旦箜垫誊第5期IntJLabMed，May2008，Vo1．29，№5·综述·牛磺酸对神经细胞损伤的保护作用王琴综述黄慧玲审校【摘要】神经细胞损伤由多种因素引起，包括缺血缺氧、氧化压力、自由基、低血糖症、代谢毒物以及氨过剩等，损伤机制复杂。牛磺酸是一种口含硫氨基酸，以游离形式存在于神经元内，参与大脑容量调节、神经传递等重要生理功能。具有抗兴奋性氨基酸神经毒性、调节渗透压、保持细胞膜结构完整、调节细胞内Ca动态平衡、抗氧化和炎症反应等作用。【关键词】牛磺酸；神经元；创伤和损伤；兴奋性氨基酸

2、类中图分类号：Q517文献标识码：A文章编号：1673—4130(2OO8)05—0442—03牛磺酸(taurine，Tau)是一种8含硫氨基酸，化学名称为二可明显抑制Glu导致体外培养神经元细胞内ca’。水平的增氨基乙磺酸，是动物和人体内含量仅次于谷氨酸的一种含硫氨加，而且Tau只影响ca内流而对ca外流没有影响，说明基酸，以脑、心脏、视网膜含量最高。它不参于代谢和蛋白质的Tau拮抗Glu的兴奋性毒性与阻止或减少Glu介导的细胞内合成，以游离的形式存在于神经元内，在大脑发育过程中具有Ca的增加有关。神经营养因子作用，对神经组织损伤具有各种保护作用，包括牛

3、磺酸对NO类自由基损伤的保护作用抗兴奋性氨基酸神经毒性、调节渗透压、维持细胞膜结构完整性和细胞内Ca动态平衡、抗氧化和炎症反应等作用。NO是具有广泛生物活性的介质，由NOS(nitricoxidesynthase，N0s)催化L一精氨酸(L-Arg)氧化生成，参与调节神牛磺酸拮抗谷氨酸神经毒性经元间信息传递、血管扩张和免疫系统中细胞之间的相互作谷氨酸(glutamate，Glu)是中枢神经系统中重要的兴奋性用。Huang等认为由神经源性NOS(nN0s)催化产生的NO神经递质，存在于兴奋性突触前神经末梢，易受缺血损害的皮具有神经毒性作用，可以加重缺血性脑损伤

4、。李积胜等采用层和海马等区域Glu含量较高。脑内兴奋性和抑制性神经递NADPH—d组织化学和nN0S免疫组织化学方法，研究不同处质保持精确的动态平衡才能维持正常的脑功能，而脑缺血迅速理实验组急性缺氧小鼠皮层NADPH—d和nNOS阳性神经元打破了这种平衡，导致兴奋性神经递质产生，尤其是胞外的谷数量的变化，结果显示急性缺氧小鼠皮层NADPH—d、nNOS阳氨酸，谷氨酸增多结合能量损失打开了各种Ca和Na通道，性神经元数量明显升高，进一步证实了nNOS产生的NO在急以致神经元中离子增多，最终致细胞功能紊乱而死亡。性缺氧性脑损伤中起了重要的作用。Shuaib等_1

5、通过栓塞大鼠颈内动脉末梢和大脑中动脉起研究表明，NOs抑制剂N一硝基左旋精氨酸(I『NNA)对缺始处建立局灶缺血模型，采用体内微透析测定了脑出血前、出血性脑损伤有保护作用，其作用机制主要是促进脑内的抑制性血期间和出血后氨基酸含量，结果表明Tau减少了缺血产生神经递质GABA、Tau等的释放及相应受体的激活，从而对抗的谷氨酸。同时，他们对海马中神经元损伤也进行了评估，结脑缺血时的兴奋性毒性作用，保护神经元不受损害。有人用超果表明Tau治疗组神经细胞损伤为48，丙氨酸治疗组为灌注系统研究了正常和缺血条件下成年鼠(3月)和幼鼠(7d)6o％，对照组(未进行任何治疗

6、)为69。Tang等研究发现，海马区NO／eGMP途径和蛋白激酶，二者可分别通过8-Br-沙鼠全脑缺血5min再灌注60min后，海马、纹状体及皮层的eGMP和磷酸二酯酶抑制剂释放增强。结果发现：在幼鼠和成Glu明显增多，同时伴有Tau和氨基丁酸(gamma—aminobu—年鼠海马区，eGMP均可介导Tau释放增加，且eGMP水平tyricacid，GABA)增多。表明Glu增多是产生全脑急性缺血上升可促进正常和缺血脑组织Tau释放，认为这可能是Tau性损伤的生化基础，而Tau及GABA在脑缺血损伤中起保护的神经保护机制之一，这种保护在细胞损伤和兴奋毒性方

7、面尤作用。其重要。Watts等嘲采用微透析法研究了药物对NO水平的调控Saransaari等]一直致力于细胞损伤条件下Tau释放的研究，通过采用超灌注系统对各种鼠龄(7d、3月和18～22月)作用，发现NO合成原料亚硝基一N一乙酰基青霉胺(SNAP)大鼠海马在缺血缺氧、自由基和氧化压力等损伤条件下进行灌以浓度依赖方式增加了透析液中的Tau，非选择性NO合成酶注，发现Tau在多种脑缺血模型中分泌增加，Glu浓度达到产抑制剂N一硝基一I『精氨酸以剂量依赖方式增加了胞外Tau，相应地，选择性神经元NOS(nNOS)抑制剂减少了胞外Tau。表生兴奋性毒性时能够增加海

8、马中的Tau释放，并且Glu受体收缩剂也可增强Tau