牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

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1、牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用作者:成彩莲王晓娟何丽娅夏瑞明朱汉荣姚建华【关键词】,脑保护作用  【摘要】目的观察牛磺酸(Tau)对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果牛磺酸能显著对抗缺血再灌注大鼠脑组织含水量、MDA含量的升高(P<0.05,P<0.01)以及SOD、GSH-Px活性的降低(P<0.05,P<0.01)。结论牛磺酸具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用,机制与降低脑脂质过

2、氧化和增强氧自由基清除酶的活性有关。  关键词牛磺酸缺血再灌注损伤超氧化物歧化酶脑保护作用  Effectsoftaurineonacuteischemiareperfusionalbrainlesioninrats  【Abstract】ObjectiveToobservetheprotectiveeffectsoftaurineagainstacutebrainlesioninducedbyis-chemiaandreperfusionalinrats.MethodsThecontentsofalondislehyde(MDA)andtheactivitieso

3、fsuper-oxidedismutase(SOD)andglutathioneperoxidase(GSH-Px)inthebraintissueofmiceeasuredonthecere-bralischemia-reperfusionlesionmodel,inutesofmoncarotidarteryligationfolloinutesand180minutesofreperfusioninrats.ResultsTaurinesignificantlyantagonizedtheincreaseofia-reperfusion(P<0.05an

4、d0.01,respectively).ConclusionTau-rinehasaprotectiveeffectagainstcerebrallesionbyischemiaandreperfusion.Itisspeculatedthatthisprotectiveef-fectmayberelatedtotheinhibitionoflipidperoxidationasentofSODandGSH-Pxactivitives.  Keyutaseglutathioneperoxidase  脑缺血再灌注损伤及药物的保护作用仍然是研究的热点,自由基和钙离子(

5、Ca2+)在缺血性脑损伤中都占有重要地位。脑缺血经治疗后恢复血流供应,发生缺血后再灌注,会产生大量自由基攻击细胞膜而造成细胞膜破裂,再次加重脑组织水肿和组织细胞坏死,从而使临床症状加重并影响转归。牛磺酸(taurine,Tau)是广泛存在于人体内的一种β-氨基酸,在神经、肌肉和腺体等可兴奋组织内含量都很高,且有广泛的生理、药理学效应。有  表1Tau对缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA的影响(略)  注:与A1组比较,△△P<0.01;与A2组比较,△P<0.05;与A3组比较,*P<0.05;与A4组比较,**P<0.01  2.3Tau对

6、脑缺血再灌注大鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性的影响由表2可见,A2、A3组与A1组相比,大鼠脑组织SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),A4、A5组可显著提高缺血再灌注大鼠脑组织SOD和GSH-Px活性(P<0.01)。  表2Tau对缺血再灌注大鼠脑组织SOD和GSH-Px的影响(略)  注:与A1组比较,*P<0.05,**P<0.01  3讨论  脑缺血可造成脑损伤,再灌注又进一步加重损伤。这种再灌注的损伤机制,与氧自由基的生成密切相关。Schmidley(1990年)认为氧自由基生成增加及脂质过氧化是缺血再灌注脑损伤的重要

7、发病机制。脑缺血再灌注时,通过多种机制,使氧自由基生成增加,内源性自由基清除剂减少。因此,阻止自由基形成,阻断脂质过氧化反应是减轻脑缺血再灌注损伤的重要途径之一。有

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