牛磺酸联合纳洛酮对脑挫伤大鼠保护作用

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1、维普资讯http://www.cqvip.com中国公共卫生2008年3月第24卷第3期ChinJPublicHealthMar2008Vo1．24No．3329高氟组，而OPGL可促进破骨细胞的生成和成熟破骨细胞的latesmurineosteoclastsurvivalinvitroandinvivo[J】．Pathol，2000．157：435—448．活化，表明低钙饲料条件下，过量氟可通过增加OPGL的表达谢春，张震，张华．燃煤型氟骨症早期大鼠血清PTH、CT的变来激活破骨细胞活性。化[J]．中国公共卫生，2005，21(12)：1480—1482．综上所述，染煤型氟中毒时，过

2、量氟造成成骨与破骨活动HofbauerLC，KhoslaS，DunstanCR，eta1．Therolesofosteopro—均增强的骨转换增高状态。氟可通过改变OPG和OPGL相tegerinandosteoprotegerinfigndinthepacrineregdat~nofboneresorptioon[J]．JBoneMinerRes。2000，15(1)：2—12．对表达的水平影响骨吸收的程度；低钙偏食可促进氟骨症破ClohisyD．Cellularmechanismsofosteolysis[J]．JBoneJointSurg骨性骨吸收增强。Am．2003。85(Su

3、ppU)：S4—6．SudaT．Howisboneformedandresored?一molecuarmecha．参考文献nismsofboneformationandresorption[J]．RinshoByon，2002，50[1]Kh0sla．Minireview：TheOFG／OPGL／RANKsystem[J]．Endocrlno1．(3)：267—272．ogy，2001。142(12)：5050—5055．BucayN，SaosiI。DunstCR。eta1．Osteoprotegerindeficientmice【2]BurgessTLQianY，KaufmanS，e

4、ta1．Theligandforosteoprote—developearlyonsetosteoporosisandarterialcalcification[J]．gefinedirectlyactivatesmatureosteoclasts[J]．JCelBiol，1999，GenesDev。1998。12：1260—1268．145(3)：527—538．任立群。李广生。孙波．不同钙含量饲养条件下氟中毒对大鼠骨[3]张华，周琳业，方世杰，等．贵州省dUD氟骨症骨转换机制的动转换的影响[J]．中华病理学杂志，1991，26(5)：277—280．态研究[J]．现代预防医学，19

5、99，26(3)：296—299．【4]LuceyDL，TanH—L，LuT，eta1．Osteoprotegerinligandmodu—收稿日期：2007—07—02(宋艳萍编辑张亚莲校对)i[[[56789文章编号：1j001．0580{2008)03—032]9—02]中图分类]号：R992文献标志码：A【论著】牛磺酸联合纳洛酮对脑挫伤大鼠保护作用王宝民，常玉坤，胡艳玲，刘辉摘要：目的探讨牛磺酸联合纳洛酮对脑挫伤大鼠的保护作用及机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、脑挫伤模型组、牛磺酸治疗组、纳洛酮治疗组以及牛磺酸联合纳洛酮治疗组。评价指标包括细胞内Ca2浓度、脑匀浆

6、中超氧化物歧化酶(soD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性与丙二醛(MDA)含量、脑脊液中兴奋性氨基酸及乳酸含量。结果与模型组以及单纯治疗组(牛磺酸治疗组、纳洛酮治疗组)比较，牛磺酸联合纳洛酮治疗组能明显降低脑脊液中兴奋性氨基酸及乳酸含量、脑皮层胞内Ca、MDA的含量(P<0．05)，并且明显增高皮层SOD以及GSH—Px的活性(P<0．05)。结论牛磺酸联合纳洛酮对大鼠脑挫伤保护作用明显。关键词：牛磺酸；纳洛酮：脑挫伤；脑保护ProtectiveefectsoftaurinecombinednaloxoneonratswithbraincontusionW：fGBao-mi

7、n。GMNGY“．kun，HUYan—ling。eta1．IntensiveCareUnit。TumorHospitalofTangshanCity(Tangshan063000，China)Abstract：0bjectiveTostudytheprotectiveeffectsoftaurinecombinedwithnaloxoneonratswithbraincontusion．MethodsWistarratswererandomly