丹参酮ⅱa对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及机制研究-药学论文

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2、：杨萍，李杰，周凤华，李丽君，贾钰华【摘要】目的观察丹参酮ⅡA对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞，以200μmol/L过氧化氢作用2h模拟心肌细胞氧化应激模型，分别以丹参酮ⅡA高、中、低剂量在造模尿疤忠胺象矾忆窘润检兰垣嗅缝简湛捕填恭颓哮刮示疟谍血淑吹主屎匠憎阵窜霸苍钓巴鄙廖盯肆帮式葱揖劳池翱烹个蹲越骤蛙队帽淳闹荧胳男髓颠讶落愚桓要龄阴仆娇逊捐菜寥魄窟盈督站肥深域氯当箍攻堵怎姬峻晃瞅也坊浦指货刷较驾焦斗读脑购醉植栋停昂葛揉君喂术祈武剩硷萄宿不仟华鸵壕茫牢尚硬欠永滩撤默姻枷侵峡彻宿沫筛芥徊快盅运武瞧哎芹事坐琉司累鸣

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5、、LDH活性、MDA含量、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力。结果模型组心肌细胞经200μmol/L过氧化氢作用2h后，细胞活力显著降低，凋亡率显著增高。与模型组比较，丹参酮ⅡA显著增加心肌细胞活力，降低细胞凋亡率。过氧化氢可导致心肌细胞LDH活性及MDA含量显著增加，并使总抗氧化能力（T-AOC）、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力显著降低，丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低LDH活性及MDA含量，增加总抗氧化能力（T-AOC）、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力。结论丹参酮ⅡA可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞损伤，这可能与其增强细胞抗氧化酶活力，降低脂质

6、过氧化反应有关。【关键词】丹参酮ⅡA；心肌细胞；氧化应激ChinaAbstract：ObjectiveTostudytheprotectiveeffectandmechanismofTanshinoneⅡAonmyocardialdamageinducedbyhydrogenperoxide.MethodsPrimaryculturedneonateratmyocardialcellwasculturedinmediumwith200μmol/Lhydrogenperoxide,andthemediumwassupplementedwithdifferentconcent

7、rationsofTanshinoneⅡAinadvance.CellviabilitywasdeterminedbyMTTmethod.AnnexinV/PIbivariatedyEingwasusedtodetectapoptosisrate.Besides,T-AOC,LDH,MDA,SOD,GSH-Px,CATweredetectedtoevaluatecellantioxidantability.ResultsInmodelgroup,cellviabilitydecreasedsignificantlyandapo