抗心律失常药课件_2

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1、第二十八章抗心律失常药心律失常(arrhythmia)心律失常：异于正常——过快、过慢或不规则心动过速、过缓或心律不齐正常心律：窦性心律(频率：60-100次/分)规则(每2个心动周期间隔时间均等)心律失常的分类心律失常缓慢型快速型窦性心动过缓房室传导阻滞早搏过速扑动颤动窦性房性房室交界性室性异丙肾上腺素阿托品起搏器bradyarrhythmiatachyarrhythmia(<60次/分)(>100次/分）心室收缩心房收缩全心舒张心室舒张心动周期心律失常对循环的影响心率变化：心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓心动过缓→心搏量↓→外周重要脏器供血↓心动规律变化：房室收缩不协调，传导阻滞等→心

2、室充盈量↓心脏收缩功能丧失：房颤→心室舒张期充盈量↓→心搏量↓室颤→功能上等于停搏主要内容正常心肌电生理心律失常形成的机制抗心律失常药的作用机制常用抗心律失常药正常心肌电生理细胞静息电位(RestingMembranePotential,RMP)----------------+++++++++细胞静息电位产生机制Na+Na+Na+Cl-Cl-K+K+K+K+Na+Cl-A-A-A-A-A-A-K+Na+Cl-K+AP的两种形式1.快反应动作电位：Na+内流所致，去极迅速，传导速度快，静息电位高（-80---95mV）；存在于心房肌、心室肌、房室束和浦肯野纤维2.慢反应动作电位：Ca2+内

3、流所致，去极速度慢，传导速度也慢，静息电位低（-40---70mV）；存在于窦房结、房室结和有病变的快反应细胞心肌细胞快反应细胞慢反应细胞心房肌细胞心室肌细胞房室束细胞浦肯野细胞窦房结细胞房室结细胞工作肌细胞心肌细胞分类快反应细胞慢反应细胞心房肌、心室肌、蒲氏纤维窦房结、房室结膜电位大（-80~-95mV）小（-50~-70mV）0相快Na+内流为主慢Ca++内流去极快去极慢传导快(0.4~4.0m/s)慢(0.02~0.05m/s)4相Na+内流Ca++内流K+外流K+外流工作细胞：心房肌和心室肌—兴奋性、传导性，收缩性，无自律性自律细胞：起搏细胞和浦肯野细胞—兴奋性、传导性、自

4、律性，无收缩性兴奋性（excitability)：心肌细胞受刺激后产生动作电位的能力决定于:离子通道的功能状态/静息电位自律性（automaticity)：在无外来刺激的条件下,心肌细胞自动产生节律性兴奋的特性决定于：动作电位4相自动除极速率传导性(conductivity):决定于：动作电位0相除极速率/膜反应性膜反应性(membraneresponsiveness)膜对离子的通透性，反映传导速度心肌细胞在不同电位水平受到刺激时去极0相上升最大速率（Vmax）与膜电位之间的关系V/s-100-75-50mV奎尼丁正常300绝对不应期ARP：0相-55mV，复极化初始阶段，心肌细胞对任何刺

5、激都不引起反应有效不应期ERP：0相-60mV,膜电位复极至-60mV时，强刺激可使膜局部去极化，但不能传播为全面去极化的AP相对不应期RRP：过了有效不应期，强刺激可产生动作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动ERPERP和APD的关系ERP绝对延长：APD延长，ERP延长；ERP↑↑/APD↑ERP相对延长：APD缩短，ERP缩短，但缩短的程度小于APD；ERP/APD适当延长ERP是抗心律失常药作用的重要机制之一心电图与动作电位的关系P波：心房去极化。QRS波：左右心室去极化过程。T波：心室复极化过程。P-R间期：兴奋由心房传至心室的时间Q-T间期：心室兴奋到完全复

6、极至RP的时间。S-T段：心室处于完全兴奋状态。心律失常形成的机制心律失常形成的机制自律性增加后除极和触发活动1.冲动形成异常2.冲动传导异常传导障碍折返激动窦性异位冲动形成异常-自律性增加(1)正常自律性改变：交感神经兴奋→速率↑(2)异常自律性改变：非自律细胞缺血缺氧，也会出现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常冲动形成异常-自律性增加影响自律性的机制最大舒张电位水平：值减小阈电位水平：值增加4期自动去极化速度：加快APD：缩短冲动形成异常-后除极(Afterdepolarization)后除极：一个动作电位中继0相除极后发生的除极特点：频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈震荡性波动，

7、引起触发活动早后除极迟后除极发生在完全复极之前的2相或3相中；主要由APD过度延长（Ca2+内流增多）所引起；药物、低血钾均可引起早后除极(earlyafterdepolarization,EAD)发生在完全复极的4相中；细胞内Ca2+超载而激活钠钙交换电流，诱发短暂Na+内流所致；强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙易诱发迟后除极(delayedafterdepolarization,DAD)后去极发生时间机制处理早后去极