抗心律失常药课件

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1、第二十二章抗心律失常药掌握常用抗心律失常药的分类、代表药及每类药的电生理特点；各代表药的抗心律失常作用、临床应用及主要不良反应。熟悉心律失常发生的电生理学机制及抗心律失常药的基本电生理学机制。了解心律失常的电生理学基础。教学目的与要求：概述心律失常：是由于心肌自律性异常或冲动传导障碍引起心动频率或节律发生改变，并可影响心脏的泵血功能。是一类严重的心脏疾病。心律失常分类缓慢型(<60次/分)窦性心动过缓、传导阻滞分I、II、III度传导阻滞，治疗药物：阿托品、异丙肾上腺素。快速型(>100次/分）房性早搏、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速室性早搏、室性心动过速、心室颤

2、动。心律失常对循环的影响心率变化：心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓；心动过缓→心搏量↓→外周重要脏器供血↓心动规律变化：房室收缩不协调,传导阻滞等→心室充盈量↓心脏收缩功能丧失：房颤→心室舒张期充盈量↓→心搏量↓；室颤→功能上等于停搏。第一节心脏的电生理学基础1）自律性：在无外来刺激的条件下,心肌细胞自动产生节律性兴奋的特性，4相自动除极速率决定自律性。快反应自律细胞：心房传导组织、房室束、浦氏纤维除极是快速Na+内流所致。慢反应自律细胞：窦房结、房室结等，除极由缓慢Ca2+内流所致。心肌细胞电生理特性-300-90440123心室肌快反应电位与慢反应电位0-40-8002

3、344窦房结阈电位2）传导性0相去极化速率决定传导性，速度快,幅度大传导快。膜反应性是决定传导速度的重要因素。心肌细胞电生理特性膜电位越负，0相最大上升速率越快，动作电位振幅越大，传导速度越快3）不应期绝对不应期（ARP）：在复极化的初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。有效不应期（ERP）：膜电位复极至-60--50mV时，强刺激可使膜局部去极化，但不能传播为全面去极化的动作电位。相对不应期（RRP）：过了有效不应期，强刺激可产生动作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。心肌细胞电生理特性不应期与动作电位时间+200-20-40-60-80-1001230动

4、作电位时间绝对不应期有效不应期相对不应期4）兴奋性（excitability)：心肌细胞受刺激后产生动作电位的能力。阈电位下移或静息电位上移均增加兴奋性。心肌细胞电生理特性1.静息电位（restingmembranepotential，RMP）细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。2.动作电位（actionpotential，AP）心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。心肌细胞膜电位K+,Cl-ChannelcurrentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+insideMem

5、brance-85mV01234mv300-70-900相Na+内流1相K+外流2相K+外流,Ca2+内流3相K+外流4相APD第二节心律失常的发生机制(一)冲动形成障碍1.自律性异常：是引起异位心律失常的主要机制之一2.后除极与触发活动：是引起心律失常的一个重要因素(二)冲动传导障碍1.单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞2.折返激动(一)冲动形成障碍1.自律性异常：①正常自律机制改变：植物神经、电解质、缺氧等→速率↑；②异常自律机制改变：非自律细胞不应期减小到-60mV以下，也会出现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常。(一)冲动形成障碍2.后除极和触发活

6、动（triggeredactivity）后除极：在一个AP中，继0相除极后的除极。频率较快、振幅较小的振荡性波动，易引起异常冲动发放，引起触发活动。根据后除极发生时间的不同分为：早后除极（earlyafterdepolarization,EAD）迟后除极（delayedafterdepolarization,DAD）早后除极(EAD)特点：发生在完全复极之前的2相或3相中；主要由Ca2+内流增多所引起；药物、低血钾均可引起最大舒张电位水平较高（负值较小),除极频率快，振幅小。C早后除极与触发活动ABBA1000ms60/min750ms80/min迟后除极与触发活动迟后除极

7、(DAD)特点：发生在完全复极的4相中（舒张早期）；细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致；最大舒张电位水平较低（负值大),除极振幅较大。mVt(s)01234正常动作电位mVt(s)23早后除极（EAD)与触发活动mVt(s)44迟后除极（delayedafterdepolarization,DAD）触发活动(二)冲动传导障碍1.单纯性传导障碍由于心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起的传导递减所致。2.折返激动：冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。病理基础：解剖上的环形通路(