抗心律失常药课件图文

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1、抗心律失常药Antiarrhythmicdrugs授课教师：王芳心律失常：是心动节律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。心律失常对循环的影响：1.心率变化：心动过速—舒张期短—冠脉供血↓；心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓；2.心动规律变化：房室收缩不协调、传导阻滞等—心室充盈量↓3.心脏收缩功能丧失：房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓；室颤—功能上等于停搏。心肌组织的电生理特性兴奋性自律性传导性静息电位水平阈电位水平引起0期去极化的离子通道性状4期自动除极的速度最大舒张电位的水平阈电位水平结构因素生理因素动作电位0期除极速

2、度和幅度邻近部位膜的兴奋性电生理特性离子机制IonicMechanisms静息电位产生机理a.钾平衡电位K+EquilibriumPotential：主要机制b.钠内向背景电流INa,bc.生电性钠-钾泵外向电流Ip1期：Na+内流停止短暂的K+外向电流,瞬时性外向离子电流，TransientOutwardCurrent,Ito2期：内向电流(Ca2+内流为主和微弱的Na+内流)K+外向电流（IK）3期：Ca2+通道完全失活K+外流逐渐递增，再生性K+外流RegenerativeK+OutwardCurrent4期：钠－钾泵Na

3、+-K+Pump钠－钙交换Na+-Ca2+Exchange钙泵Ca2+Pump有效不应期(ERP)心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV这一段不能再产生动作电位的时期，称为有效不应期其原因是这段时间内膜电位绝对值太低，Na+通道完全失活，或刚刚开始复活，但还远远没有恢复到可以被激活的备用状态的缘故反映在左右两心房的去极化过程代表左右两心室去极化过程的电位变化反映心室复极（心室肌细胞3期复极）过程中的电位变化房室传导时间代表心室开始兴奋去极到完全复极到静息状态的时间代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平

4、台期心电图概述心律失常是由冲动形成异常和冲动传导异常所引起窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐冲动传导异常被动性主动性：逸搏与逸搏心律早搏非阵发性与阵发性心动过速扑动与颤动生理性传导障碍：干扰与脱节病理性传导障碍窦房阻滞房内阻滞房室阻滞室内阻滞意外传导捷径传导异位心律冲动起源异常心律失常触发活动（triggeredactivity）:指冲动的形成是由于紧接着一个动作电位后的第二次阈值除极化即后除极所造成。后除极（afterdepolarization）：是在动作电位0相除极后，发生于复极过程中或复极后的一种除极，其振幅小，频率较

5、快，膜电位往往呈振荡性波动，一旦达到阈电位，易引起异常冲动，即触发活动早后除极：发生在2、3相复极中滞后除极：发生在4相复极中触发活动和后除极心律失常发生的电生理机制冲动形成异常自律性异常后除极与触发活动冲动传导异常传导阻滞折返冲动传导异常单向传导阻滞：由于心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起的传导递减所致。折返激动（reentrantexcitation）：指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌抗心律失常药的基本电生理学作用机制：（针对起源异常：）1降低自律性：促进3相

6、K+外流---增加最大舒张电位--使其远离阈电位---自律性↓抑制快反应细胞4相Na+内流---降低4相去极斜率---自律性↓抑制慢反应细胞4相Ca2+内流---降低4相去极斜率----自律性↓2减少后除极与触发活动：早后除极：Ca2+内流↑所致—钙拮抗药迟后除极：细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流—----钙拮抗药+Na+通道阻滞药（针对传导异常）：3改变传导速度：增强膜反应性—改善传导—取消单向传导阻滞----折返激动；苯妥英钠:促K+外流---最大舒张电位↑--与阈电位距离↑--传导↑；减弱膜反应性---减慢传导---使

7、单向传导阻滞变为双向传导阻滞---折返激动；奎尼丁：抑制Na+内流---Vmax↓-----传导↓4延长或相对延长有效不应期(使ERP/APD比值↑)ERP↑﹥APD↑--（绝对延长）奎尼丁：抑制Na+通道---恢复重新开放的时间延长---冲动将有更多机会落入ERP中---消除折返；ERP↓﹤APD↓--（相对延长）利多卡因：促进K+外流﹥抑制Na+内流—APD缩短，相对延长ERP抗心律失常药物的基本作用机制降低自律性减少后除极消除折返降低动作电位4相斜率提高动作电位的发生阈值增加最大复极电位减少迟后除极：钠通道、钙通道阻滞药

8、减少早后除极：缩短APD的药物改变传导性延长ERP延长动作电位时程相对延长ERP绝对延长ERPERP均一化加快传导，取消单向阻滞减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞Ａ．降低４相斜率Ｂ．提高阈电位Ｃ．增大最大舒张电位Ｄ．延长动作电位时程降低自律性的四种方式如何才能减少异