抗心律失常药(2)ppt培训课件

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1、作用于心血管系统疾病治疗的药物武汉大学基础医学院药理学系张卫国zwgwhd@126.com2021/9/201教学内容22章抗心律失常药24章利尿药和脱水药25章抗高血压药26章治疗心力衰竭的药物28章抗心绞痛药2021/9/202第二十二章抗心律失常药Antiarrhythmicdrugs1.什么是心律失常?2.心律失常是如何发生?3.临床治疗心律失常的药物有哪些?分几类?2021/9/203概述一.心脏的电生理学基础二.心律失常发生机制三.抗心律失常药的基本作用机制和分类四.常用抗心律失常药2021/9/204概述心律失常(arrhyth

2、mia)是心动频率和节律的异常表现。1.类别：有缓慢型和快速型缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻滞(心房、房室、心室）等。快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。2021/9/2052021/9/2062.治疗措施：药物治疗、物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装器械如起搏器）、手术、介入治疗(如射频消融）等。3.结果：药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。2021/9/207一.心律失常的电生理基础心

3、脏生理特性：兴奋性自律性传导性收缩性2021/9/2082021/9/2091.心肌细胞的去极化和复极化：动作电位形成（actionpotential,AP)可分为5个时相：0相、1相、2相、3相、4相。0相至3相的时程称为动作电位时程（actionpotentialduration,APD);4相为静息期。非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则为自发性舒张期除极。2021/9/20102.快反应和慢反应电活动：快反应电活动是由钠内流所促成，此时膜内外电位差（负值较大），除极速率快，传导速度快。主要是指心作功肌和心传导系统细胞等。慢反应

4、电活动是由钙内流所促成，膜电位小（负值较小），除极慢、传导也慢。主要指窦房结、房室结及心肌缺血的细胞也呈慢反应电活动。2021/9/20113.有效不应期：复极过程中膜电位恢复到-60~-50mv时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP)。它反映钠通道恢复有效开放所需的最短时间，其时间长短一般与APD的长度变化相应，但程度有所不同。2021/9/20122021/9/20131.冲动传导障碍：折返激动：指一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源的

5、部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。是引起心律失常的重要机制。单次可表现早搏；多次可表现心动过速（阵发性室上性、室性等）。二.心律失常发生机制2021/9/2014折返可分为解剖性和功能性两种：解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环行通路，称为预激综合征（preexcitaionsyndrome），可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征（Wolf-ParkinsonWhite-Syndrome）。③在心室壁浦氏纤维终末，由心内膜穿入，

6、再伸向心外膜发出二支与心肌形成三角形的环行通路。2021/9/2015功能性环形通路：当冲动向前扩布途中若遇到心肌缺血区可使传导受阻，使改道通过另一支，以较缓慢的速度扩布，又回到起始部位。相邻细胞ERP长短不一也可引起折返。2021/9/20162.冲动形成障碍：又分为自律性升高和后除极二类⑴自律性升高：自律细胞4相自发性除极速率加快或最大舒张电位变小（少负）或阈电位变大（下移）均可使冲动形成增多而引起异常。2021/9/2017⑵后除极：后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，引起触

7、发活动。复极2相或3相中的触发活动为早后除极，主要是由Ca2+内流增多所致。复极4相中的触发活动为滞后除极，主要由细胞内Ca2+过多而诱发Na+短暂内流所致。2021/9/20183.基因缺陷：Q-T周期延长综合征（longQ-Tsyndrome,LQTS）是第一个被肯定由基因缺陷引起的心肌复极异常疾病。有3个突变基因：3号、7号、11号染色体。4.心律失常发生的离子靶点假说多离子通道功能异常2021/9/2019三.药物的基本作用机制及分类（一）基本作用机制：药物主要通过阻滞心肌细胞膜的离子流，改变心电生理特性而实现治疗作用。主要通过降低异位

8、起搏活动和降低除极化组织的传导性、兴奋性、延长其不应期而发挥作用。1.降低自律性：①增加最大舒张电位；②减慢4相自动除极速率；③上移阈电位；④延长AP