《抗心律失常药》ppt课件

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1、第二十二章抗心律失常药Antiarrhythmia正常心率:窦性心率频率：60-100次/分心律失常：心动节律和频率异常。分类：1.缓慢型心律失常:<60次/分窦性心动过缓房室传导阻滞2.快速型心律失常>100次/分(本章主要介绍的内容)窦性心动过速早搏阵发性心动过速扑动和颤动M受体阻断和β受体激动药2.治疗措施药物治疗物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装起搏器）手术、介入治疗(如射频消融）等。3.结果：药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。mv0-80mvmv0

2、-80mvmv0-80mv窦房结心房心室第一节心脏的电生理学基础心肌细胞的类型快反应细胞（快反应电位）：心房肌，心室肌，浦氏纤维，除极由钠电流介导，速度快，振幅大。慢反应细胞（慢反应电位）：窦房结，房室结，除极由L-型钙电流介导，速度慢，振幅小。窦房结心房房室结普肯耶纤维心室ECG上腔静脉三尖瓣二尖瓣心脏不同部位细胞的动作电位特征及与心电图关系3.药物、静息膜电位对AP的影响静息膜电位水平改变影响钠通道的功能状态，也影响动作电位的发生。静息膜电位值＞80mv时，钠通道处于可开放状态＜60mv时，能开放的钠通

3、道数目明显减少，兴奋性降低、传导速度减慢。如钙通道阻滞药。自律细胞:窦房结，房室结，浦氏纤维非自律细胞:心房肌，心室肌正常心肌电生理1、心肌细胞膜电位静息电位-90mv(心室肌、普肯野)动作电位0相（快速除极）——Na+内流1相（快速复极期）——K+短暂外流2相（缓慢复极）——Ca2+和Na+（少量）内流，K+外流3相（快速复极末期）——K+外流4相（静息期）非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则为自发性舒张期除极。离子通道：Na+、Ca2+、K+通道3.有效不应期(ERP)当膜电位恢复到-60－-50M

4、V时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。它反应快钠通道恢复有效开放所需的最短时间.2.动作电位时程(APD)指0相至3相的时间，为膜电位恢复所需时间，其长短与膜对K+的通透性有关.有效不应期（ERP）0相——-60mv绝对不应期(ARP)0相——-55mvERP与APD的关系（1）二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长ERP延长（绝对延长）（2）ERP相对延长即ERP/APD（利多卡因）膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。它是决定传导速度的重要因素。4、膜反应性和传导速度高→传导快；

5、低→传导慢，易受到药物的影响。膜电位与传导速度的关系膜电位（绝对值）0相上升速度AP振幅传导速度高快大快低慢小慢1.折返（reentry）概念：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路再次兴奋原已兴奋过的心肌。是引发快速心律失常的重要机制之一。单次可表现早搏；多次可表现心动过速（阵发性室上性、室性等）。见图22-5。分为解剖性折返和功能性折返。解剖性折返：当心脏内两点间存在不止一条传导通路，而且这些通路具有不同的电生理特征时容易发生解剖性折返。如：预激综合征（WPW)。第二节心律失常发生机制解剖性折返发生在房室结或

6、房室之间者，表现为阵发性室上性心动过速；发生在心房内，表现为心房扑动或心房纤颤。决定因素：①存在解剖学环路；②环路中各部位不应期不一致；③环路中有传导性下降的部位。功能性折返在没有明显解剖环路时即可发生.如急性心肌梗死后细胞间偶联改变，导致折返型室性心动过速。正常传导单向传导阻滞传导阻滞区反向导通折返形成折返激动(reentry)发生的机制2.自律性升高：自律性：组织和细胞在没有外来刺激的条件下，自动发生节律性兴奋。原因：①窦房结的功能低下，潜在起博点功能增强，自发性除极速率加快；②最大舒张电位减小；③非自律细胞R

7、P减小到－60mV以下，也会出现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常。电解质紊乱（高血钙、低血钾）、药物中毒、交感神经活性增加等。是心肌在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极。特点：频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，引起异常冲动发放，即触发活动根据后除极发生的时间不同分为：早后除极（EAD）：2相、3相中，为异常性动作电位显著延长所致（Na+、Ca2+内流）滞后除极（DAD）：4相中（Na+内流、Ca2+超载）3.后除极早后除极：(earlyafter-depolarization)发生在复极第2，

8、3期，由APD过度延长引起。滞后除极：（delayedafter-depolarization）出现在复极4期，C内Ca2+超负载，引起短暂Na+内流引起的。强心苷中毒，心肌缺氧，细胞外高钙是诱发因素。5.心律失常发生的离子靶点假说心肌细胞膜上存在多种离子通道，如Ina、Ica、Ikr，Ikrs等，通道表达和功能的彼此平衡是心脏功能正常的基础。若某种通道功能