《抗心律失常药ym》ppt课件

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1、第22章抗心律失常药Chapter22AntiarrythmicDrugs1心电活动和ECG2概述概念：心跳节律和频率异常分类：缓慢型心律失常窦性心动过缓（病窦综合征）传导阻滞快速型心律失常房性期前收缩心房纤颤心房扑动阵发性室上性心动过速室性期前收缩室性心动过速心室颤动34室上性心动过速房室传导阻滞各种心律失常发生部位示意图5第一节心脏的电生理学基础6心肌组织的生理特性:兴奋性(所有心肌细胞)电生理特性自律性(自律细胞)传导性(所有心肌细胞)机械特性收缩性(工作细胞)7心肌细胞的类型:依工作性质及有无自律性分类：1

2、、普通心肌细胞(工作细胞)：有兴奋性、收缩性、传导性，无自律性包括：心房肌、心室肌2、特殊传导系统的心肌细胞(自律细胞)：有兴奋性、传导性、自律性，无收缩能力包括：窦房结P细胞、浦肯野细胞8依0期去极速度及其形成机制分类:1、快反应细胞：由Na+通道(快通道)开放导致0期快速去极的心肌细胞。包括：心室肌细胞、心房肌细胞、浦肯野细胞2、慢反应细胞：由Ca2+通道(慢通道)开放导致0期缓慢去极的心肌细胞。包括：窦房结细胞、房室结细胞9HeterogeneousAPsinheart10-300-90440123心室肌快、

3、慢反应细胞跨膜电位特点0-40-800344窦房结阈电位11跨膜电位及形成机制---心室/房肌细胞（快反应非自律细胞）1、静息膜电位:心肌细胞在静息期，细胞膜两侧处于内负外正的极化状态。2、动作电位:当心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位。按其发生顺序，分为五期：01234200-20-40-60-80-100A动作电位时相(0,1,2,3))(静息膜电位)12*0期除极慢*AP幅值小*复极简单(无1、2期)*4期有自动除极0-20-40-60304跨膜电位及形成机制---窦房结细胞（慢反应自律细胞）13不

4、应期与动作电位时间14第二节心律失常发生机制151、冲动形成障碍（起源异常）自律性增高或异常1)交感神经功能亢进:窦房结起搏点冲动发放加速窦性心动过速；2)异位起搏点自律性↑早搏，二联律反复出现(心动过速);3)非自律细胞：心脏工作肌缺血缺氧静息电位﹤-60mV时，亦能出现自律性异常。161)早后除极(ealyafterdepolarization)特点C复极的不一致性（不同步性）AB是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于2相或3相；主要由Ca2+内流增多所引起；最大舒张电位水平较高（负值较小)，除极频

5、率快，振幅小。早后除极与触发活动17750ms80/min迟后除极与触发活动2)迟后除极(delayedafterdepolarization)特点AB1000ms60/min发生在完全复极之后的4相中（舒张早期）；是细胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所引起（钠钙交换）；最大舒张电位水平较低(负值大)，除极振幅较大。182、冲动传导障碍（2）单向阻滞和折返激动（reentry）（1）单纯性传导阻滞包括传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞19A.正常冲动传导ABC20B.折返激动的形成机制ABC21如Q-T间期延长综合

6、征是由3个基因突变→通道功能异常→心肌复极减慢→Q-T间期延长。易发生尖端扭转性心动过速3、基因缺陷及离子靶点学说：通道基因突变，表达异常，造成通道功能异常，通道间的平衡被打破，发生心律失常。抗心律失常药物作用的最佳靶点---离子通道理想的抗心律失常药作用靶点至少2种以上22第三节抗心律失常药的基本作用机制和分类231）促进3相K+外流---最大舒张电位↑远离阈电位---自律性↓2）快反应细胞：抑制4相Na+内流降低4相去极斜率---自律性↓慢反应细胞：抑制4相Ca2+内流3）延长APD---自律性↓一、抗心律失常

7、药的基本作用机制（针对起源异常）1.降低自律性：2.减少后除极与触发活动：早后除极：Ca2+内流↑所致——钙拮抗药迟后除极：细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流——钙拮抗药+Na+通道阻滞药24（针对传导异常）增强膜反应性改善传导取消单向阻滞折返激动；苯妥英钠：促K+外流最大舒张电位↑与阈电位距离↑传导↑；减弱膜反应性减慢传导单向阻滞变为双向阻滞折返；奎尼丁：抑制Na+内流Vmax↓传导↓4.延长或相对延长有效不应期(使ERP/APD比值↑)ERP↑﹥APD↑--（绝对延长）奎尼丁：抑制Na

8、+通道恢复重新开放的时间延长冲动更多落入ERP中消除折返ERP↓﹤APD↓--（相对延长）利多卡因：促K+外流﹥抑制Na+内流APD缩短，ERP相对↑3.改变传导速度：25二、抗心律失常药分类类别药物Ⅰ类钠通道阻断药（Sodiumchannelblokers）:Ⅰa(适度阻滞)奎尼丁(Quinidine),普鲁卡因胺;Ⅰb(轻度阻滞)利多卡因(Lid