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1、抗心律失常药Antiarrhythmicdrugs聂超江苏建康心律失常分类缓慢型(<60次/分)窦性心动过缓、传导阻滞分I、II、III度传导阻滞，治疗药物：阿托品、异丙肾上腺素。快速型(>100次/分）房性早搏、心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速室性早搏、室性心动过速、心室颤动。心律失常对循环的影响心率变化：心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓；心动过缓→心搏量↓→外周重要脏器供血↓心动规律变化：房室收缩不协调,传导阻滞等→心室充盈量↓心脏收缩功能丧失：房颤→心室舒张期充盈量↓→心搏量↓；室颤→功能上等于停搏。第一节 心律失常的电生理学基础工作细胞:特殊
2、传导系统：窦房结、房室交界、房室束支（His束）、浦肯野纤维心肌细胞正常心肌电生理1.静息电位（restingmembranepotential，RMP）细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。2.动作电位（actionpotential，AP）心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。心肌细胞膜电位K+,Cl-ChannelcurrentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+insideMembrance-85mV01234mv300-70-900相Na+内流1相K+外流2相
3、K+外流,Ca2+内流3相K+外流4相APDSA结细胞膜电位(mV)0-50200msecIfor起搏电流Ca2+通道K+通道窦房结细胞AP的形成1）自律性：4相自动除极速率决定自律性快反应自律细胞：心房传导组织、房室束、浦氏纤维除极是快速Na+内流所致。慢反应自律细胞：窦房结、房室结等，除极由缓慢Ca2+内流所致。2）传导性0相去极化速率决定传导性；速度快,幅度大传导快心肌细胞电生理特性3）不应期（与兴奋性）ERP(effectiverefractoryperiod)ERP图解ERP尚未终了时,期前冲动只可引起不可扩布的局部反应ERP终了,4相开始前,可引起可扩布
4、反应,但0相上升慢,低4相开始后,膜电位已到静止电位,反应接近正常。心律失常的发生机制(一)冲动形成障碍1.自律性异常2.后除极与触发活动(二)冲动传导障碍1.单纯性传导障碍2.折返激动(三)分子机制(一)冲动形成障碍1.自律性异常：①正常自律机制改变：植物神经、电解质、缺氧等→速率↑；②异常自律机制改变：非自律细胞RP减小到-60mV以下，也会出现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常。(一)冲动形成障碍2.后除极和触发活动（triggeredactivity）后除极：在一个AP中，继0相除极后的除极。频率较快、振幅较小的振荡性波动，易引起异常冲动发放，引起触发活动
5、。根据后除极发生时间的不同分为：早后除极（earlyafterdepolarization,EAD）迟后除极（delayedafterdepolarization,DAD）早后除极(EAD)特点：发生在完全复极之前的2相或3相中；主要由Ca2+内流增多所引起；药物、低血钾均可引起最大舒张电位水平较高（负值较小),除极频率快，振幅小。C早后除极与触发活动ABBA1000ms60/min750ms80/min迟后除极与触发活动迟后除极(DAD)特点：发生在完全复极的4相中（舒张早期）；细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致；最大舒张电位水平较低（负值大),除极振幅较大
6、。(二)冲动传导障碍1.单纯性传导障碍可能与邻近细胞不应期长短不一或病变引起传导减慢有关。2.折返激动（reentry）病理基础：解剖上的环形通路(reentrycircuit)某分支发生单向阻滞邻近心肌细胞的ERP长短不一折返激动（reentry）发生机制正常心肌单向传导阻滞折返形成18第二节抗心律失常药物分类根据VaughanWilliams分类法，分为以下几类：Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类Ia适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺Ib轻度阻钠；利多卡因、苯妥英钠Ic重度阻钠；氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药；普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物；胺碘酮、索
7、他洛尔、溴苄胺Ⅳ类：钙通道阻滞药；维拉帕米、地尔硫卓其他类：腺苷第三节 常用抗心律失常药Ⅰ类钠通道阻滞药—Ⅰa类共性：适度阻滞钠通道；↓K+、Ca2+通透性，延长ERP；膜稳定/局麻奎尼丁（Quinidine）普鲁卡因胺（Procainamide）丙吡胺（disopyramide)奎尼丁（Quinidine）【Pharmacologiceffects】低浓度：阻滞INa、Ikr;高浓度：阻滞Iks,Ik1,Ito,ICa,L;Ikur;抗胆碱;阻断α受体①↓自律性：②↓传导：抗胆碱→用前先服强心苷抑制房室传导；变单向为双向传导阻滞，消除折返。③↑不应
