医学生物抗心律失常药课件

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1、第25章抗心律失常药AntiarrthythmicDrugsChinaMedicalUniversity心律失常快速型：100次/分心房纤颤，心房扑动，房性心动过速，室性心动过速，早搏（期前收缩）等缓慢型：60次/分完全性房室传导阻滞，窦性心动过缓等1业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友25.1心肌电生理固有心肌细胞特殊传导系统：窦房结、结间束、房室瓣膜内心肌纤维、房室交界、房室束支（左，右）、浦肯野氏纤维传导系统2业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友1.静息电位（restingmembranepotential，

2、RMP）细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。2.动作电位（actionpotential，AP）心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。一、心肌细胞膜电位3业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友K+,Cl-ChannelcurrentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+intsideMembrance-85mV012344业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友0相（0期）为快速除极，细胞膜上的快Na通道被激活，大量Na流

3、入细胞内，使静息电位由负转为正。最大上升速率（Vmax）表示兴奋传导速度。5业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友影响去极化因素：●膜反应性(membraneresponsiveness)：是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应，即刺激所诱发的Vmax与膜电位之间的关系。决定传导速度的重要因素。●药物影响：有些药物与钠通道结合，使通道失活，解离后通道复活。药物与通道从结合到解离这段时间设为，Ⅰ类抗心律失常药中的长短不等，最长的为Ⅰc类，最短的为Ⅰb类。6业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友1相（1期）快速

4、复极初期，K+短暂外流形成ITo1和ITo2，CI－通道开放，CI－内流，K+外流，膜电位下降。7业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友2相（2期）平台期，膜电位呈等电位状态。Ca2+及少量Na+内流，K+外流（延迟整流K+电流）所致。是缓慢复极过程。8业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友3相（3期）快速复极末期。由K+（Ikr、Iks、Ikur、IK1）外流所致。膜电位复极到静息电位水平。9业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友4相（4期）静息期。Na+-K+泵使心肌恢复到极化状态，非自

5、律细胞维持在RP水平，自律细胞则有舒张期自动除极。10业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友舒张期自动除极概念：自发除极。RP-90mv，没有外来刺激，电位逐渐上升,达到阈电位→除极。快反应自律细胞：心房传导组织、房室束、浦氏纤维。自动除极是因为If：Na+内流超过K+外流，膜电位逐渐↑→自动除极。慢反应自律细胞：窦房结、房室结（结区除外）自动除极是因为L型Ca2+开放：Ca2+通过慢通道内流加速，膜内电位↑。11业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友二、快反应和慢反应电活动心工作肌和传导系统细胞的膜电位大，除极由Na+内

6、流促成，其除极速率快，传导也快，呈快反应电活动。窦房结、房室结细胞的膜电位小，除极由Ca2+内流促成，其除极速率慢，传导也慢，呈慢反应电活动。12业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友13业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友三、有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）在膜电位复极达-60mv～-50mV之前这段时间，对刺激不能产生可扩布的动作电位，这段时间称为ERP。ERP的长短与动作电位时程（actionperioddurationAPD)相应，但程度可有不同，不相应时易形成折返激动，诱

7、发心律失常。14业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友15业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友25.2心律失常发生机制1.自律性升高：①窦房结的功能低下，潜在起博点功能增强，自发性除极速率加快；②最大舒张电位减小；③非自律细胞RP减小到－60mV以下，也会出现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常。16业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友2.后除